肝泡型包虫病的诊治进展

肝包虫病为慢性寄生虫病,由多房棘球蚴的幼虫引发,此病具有相当高的致残率和死亡风险,又被称作“虫癌”。临床上将肝包虫病分为肝泡型包虫病和肝囊型包虫病,肝包虫病在世界各地广泛流行,我国主要在西部农牧区居民群体中发生,对该地区居民的生存质量构成了巨大的威胁。目前临床上治疗肝包虫病以手术治疗方式为主,伴随着外科诊治技术的迅速发展和对肝包虫病研究不断深入,其诊治方案也不断完善。本文将主要综述肝泡型包虫病的诊断和治疗进展,旨在为临床医务人员提供参考,以尽早发现和治疗,降低疾病对患者产生的不良影响,改善患者预后。     

围绝经期抑郁症与海马脑区特定信号通路的研究进展

围绝经期是女性从中年步入老年的重要转折,在这个阶段由于社会、心理、生理等因素的交互作用,女性患围绝经期抑郁症的风险大大增加,因此,围绝经期抑郁症发病机制的研究备受关注。由于海马区为机体学习记忆、方向辨识以及情绪调节等功能的重要区域,在抑郁症发病以及抗抑郁药物发挥疗效中起着重要作用。文献查阅发现,关于围绝经期抑郁症发病机制目前主要集中在中枢海马脑源性神经营养因子信号通路、环磷酸腺苷通路、丝裂原活化蛋白激酶通路以及钙调蛋白激酶等通路上。本文主要从以上通路入手综述围绝经期抑郁症的主要发病机制。     

细胞焦亡在人体寄生虫病中的研究进展

细胞焦亡是近年发现的一种依赖半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase）的新型细胞死亡方式,活化后的caspase以剪切消皮素（GSDM）蛋白家族为途径,使细胞膜发生破裂,同时释放炎性细胞因子及其内容物,最终导致细胞死亡,其发生、形态学特征及调控机制与凋亡、坏死、自噬、铁死亡等细胞死亡方式有明显不同。细胞焦亡信号通路可分为经典途径、非经典途径和其他途径。目前大量研究证实,细胞焦亡参与寄生虫病的发展历程。本文就细胞焦亡的定义、不同途径机制及其在多种人体寄生虫病中发挥的作用作一综述,以期为开拓细胞焦亡与寄生虫疾病之间的作用提供依据。     

周络通提取物Z-6对高糖所致Schwann细胞损伤和PI3K/Akt/nNOS通路的影响

 目的:探讨磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/神经元型一氧化氮合酶（PI3K/Akt/nNOS）信号通路在周络通提取物抗糖尿病周围神经病变中的作用。方法:将体外培养的雪旺（Schwann）细胞分为正常组（D-葡萄糖25 mmol/L）、高糖模型组（D-葡萄糖100 mmol/L）、周络通提取物活性部位5（Z-5）+高糖组、周络通提取物活性部位6（Z-6）+高糖组、周络通+高糖组和甲钴胺+高糖组。采用CCK-8试剂盒检测各组细胞的生存活性,相关试剂盒分析培养上清中NO含量和细胞内Ca2+-ATPase活性的变化,流式细胞仪分析细胞的凋亡情况, Western blotting方法检测 Bcl-2、 Bcl-xL、 Bax、 Bak和caspase-3蛋白表达及nNOS和Akt的磷酸化情况。利用PI3K和Akt的显性负性突变体瞬时转染Schwann细胞,探讨PI3K/Akt信号通路在周络通提取物抗糖尿病周围神经病变中的作用。结果:与模型组比较,周络通提取物Z-6能显著提高高糖损伤后Schwann细胞的存活率,提高NO分泌量并明显上调Bcl-2、 Bcl-xL蛋白的表达及Akt、nNOS 的磷酸化水平,同时显著降低细胞凋亡率及Bax、 Bak、 caspase-3蛋白的水平,利用PI3K的显性负性突变体（δp85）阻断nNOS的上游信号通路PI3K/Akt后,NO分泌量减少,但未对Z-6上调nNOS 和Akt磷酸化的作用产生明显影响。结论: 在高糖损伤条件下,周络通提取物Z-6上调nNOS蛋白磷酸化水平,促进抗凋亡因子的表达,抑制促凋亡因子及caspase-3关键蛋白酶的表达,降低Schwann细胞凋亡率,从而提高高糖损伤细胞的存活率,这些作用与PI3K/Akt/nNOS通路的关系有待进一步研究。     

内质网应激的信号通路及其与肝脏疾病的关系

内质网应激(ERS)表现为内质网腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集以及钙离子平衡紊乱,可激活未折叠蛋白反应、内质网超负荷反应和固醇调节级联反应等信号通路,既能引发糖调节蛋白GRP78、GRP94等内质网分子伴侣表达而产生保护效应,亦能诱导细胞凋亡。目前,关于ERS参与肝脏疾病的发生发展尚无系统性认识。综述了ERS相关信号通路的新进展及与其相关的部分肝脏疾病新进展,并对ERS介导的细胞凋亡及其在肝脏疾病中的作用进行阐述。干预ERS信号通路有望为未来肝脏疾病研究及治疗提供参考。     

沙漠嘎有效部位化学成分的分离与鉴定

目的 分离鉴定沙漠嘎具有抗哮喘活性有效部位的化学成分，以明确其抗哮喘药效物质基础。方法 采用硅胶柱层析法、十八烷基硅烷键合硅胶(octadecylsilyl, ODS)柱层析法和高效制备液相色谱法对沙漠嘎有效部位的化学成分进行分离纯化，采用高分辨率质谱和核磁共振等技术对分离得到的成分进行鉴定。结果 从沙漠嘎具有抗哮喘活性有效部位中分离鉴定了6种化学成分，分别为帕得马亭(Ⅰ)、甲基-3-(4′-羟苯基)香豆酸(Ⅱ)、3,5,4′-三羟基-7-甲氧基黄酮(Ⅲ)、3,5,4′-三羟基-7,3′-二甲氧基黄酮(Ⅳ)、茵陈蒿香豆酸A(Ⅴ)、圣草酚-7-甲醚(Ⅵ)。结论 首次从沙漠嘎中分离并鉴定了化合物Ⅰ～Ⅵ,为沙漠嘎的多指标质量控制及抗哮喘作用机制研究提供了参考。     

2型固有淋巴细胞在蠕虫感染中的作用研究进展

蠕虫感染会诱发宿主产生固有及特异性免疫应答。2型固有淋巴细胞（group 2 innate lymphoid cells,ILC2）是2型免疫反应的重要参与者,在白细胞介素25(interleukin 25,IL-25)、IL-33和胸腺基质淋巴细胞生成素（thymic stromal lymphopoietin,TSLP）刺激下而产生大量辅助型T细胞2(T helper 2 cell, Th2)型细胞因子,从而在清除寄生虫及组织修复中发挥重要作用。近年来研究发现,蠕虫感染后,ILC2自分泌因子、肥大细胞、肠道神经系统、Th2细胞等均参与ILC2调控。探索ILC2在抗蠕虫免疫中发挥的作用极具基础研究与临床药物开发价值。本文就ILC2及其在蠕虫感染中的作用进行综述。     

中性粒细胞胞外诱捕网（NET）与肝脏疾病的关系

中性粒细胞通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶和髓过氧化物酶等蛋白酶,形成中性粒细胞胞外诱捕网（NET）,在体内发挥免疫防御作用,并参与多种肝病的炎性反应,但其过度释放会加重肝组织损伤,成为肝脏疾病的危险因素之一。近年来,有研究发现NET的过度释放可促进病毒性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎、肝脏缺血再灌注损伤等疾病向肝癌进展,阐明NET作用机制对肝脏疾病的诊断和进展过程具有重要意义。本文主要阐述NET在肝脏疾病中的最新研究进展,为肝脏疾病的诊疗和预防提供新的思路。     

不同淋巴结转移状态下肝内胆管细胞癌的外科治疗及预后分析

目的分析总结肝内胆管细胞癌(ICC)不同N分期、外科治疗、淋巴结清扫范围及联合放化疗对其预后的影响。方法回顾性分析SEER数据库内4555例ICC患者的临床资料及随访结果。包括N0期患者3710例,N1患者845例,所有患者包括完整的TNM分期信息、生存时间及生存状态信息、手术相关信息及放化疗信息。以Kaplan-Meier法描述生存曲线,共描述120个月的生存情况,应用Log-rank检验法进行假设检验,观察不同N分期ICC患者总体预后差异,以及不同手术方式、是否清扫淋巴结、术后是否进行放化疗对不同N分期ICC患者预后的影响。偏态分布的计量资料用中位数(M)表示,计数资料用百分数(%)表示。结果N1期患者中位生存时间12个月,N0期患者中位生存时间15个月。在N0期患者中,未行手术的患者中位生存时间8个月,局部肿瘤毁损的患者中位生存时间26个月,手术切除的患者中位生存时间45~59个月;在N1期患者中,未行手术的患者中位生存时间9个月,局部肿瘤毁损的患者中位生存时间26个月,手术切除的患者中位生存时间14~22个月。N0期患者中,未进行淋巴结清扫的患者中位生存时间37个月,进行淋巴结清扫的患者中位生存时间46~55个月;N1期患者中,未进行淋巴结清扫的患者中位生存时间26个月,进行淋巴结清扫的患者中位生存时间18~20个月。N0期患者中,不进行联合放化疗的患者中位生存时间41~42个月,进行联合放化疗的患者中位生存时间43~46个月;N1期患者中,不进行联合放化疗的患者中位生存时间10~17个月,进行联合放化疗的患者中位生存时间23个月。结论ICC中N1期患者预后明显差于N0期患者,手术是治疗ICC的有效手段,同时应积极推荐常规清扫淋巴结,推荐N1期患者进行联合放化疗。