蛋白激酶C在甲醛复制内脏炎症痛大鼠脊髓背角神经元电活动中的作用

目的：观察蛋白激酶C抑制剂氯丙嗪对甲醛复制的内脏炎症痛大鼠脊髓背角神经元电活动的影响，了解蛋白激酶C在甲醛复制的内脏炎症痛中的作用。 方法：实验于2005-01／1l在泰山医学院基础医学研究所完成。选用24只健康成年Wistar大鼠，数字表法随机分为3组（n=8）：①甲醛组：体积分数为0．05的甲醛100μL直肠黏膜下注射致炎，复制内脏炎症痛模型。②甲醛＋生理盐水组：在脊髓背角找到对直肠刺激敏感的神经元后，腹腔注射生理盐水0．4mlMkg，30min后记录前对照反应。然后行甲醛直肠黏膜下致炎，方法和剂量同甲醛组。③甲醛＋氯丙嗪组：腹腔注射25异／L氯丙嗪0．4mL／kg，其余处理同甲醛＋生理盐水组。记录3组大鼠注射甲醛后120min内脊髓背角神经元放电频率的变化，以15min为一个时间段，共记录8个时间段。以给药前神经元的放电频率为参照，计算给药后反应的相对值（给药后实际反应频率／给药前实际反应频率&;#215;100％）。 结果：24只大鼠全部进入结果分析，共记录到24个单位的反应结果。①甲醛组在给药后0～15min和16-30min时间段的放电频率分别为致炎前基线水平的（283．7&;#177;46．0）％和（254．0&;#177;37．4）％，与致炎前相比均有显著性增加（P〈0．05）。②甲醛＋氯丙嗪组在致炎后0～15min和16～30min两时间段的脊髓背角神经元放电频率分别为基线水平的（124．6&;#177;10．25）％和（105．4&;#177;8．69）％；甲醛＋生理盐水组致炎后同时间段的放电频率为基线水平的（279．7&;#177;37．4）％和（249．2&;#177;38．5）％。甲醛＋氯丙嗪组在致炎后0～15min和16-30min两时间段的放电频率低于其他2组（P〈0．05），另2组比较差异不显著（P〉0．05）。 结论：①甲醛直肠黏膜下注射可稳定复制大鼠炎症性内脏痛模型。②蛋白激酶C抑制剂氯丙嗪可使脊髓背角神经元放电频率减少，提示蛋白激酶C参与甲醛诱导急性炎症引起的痛觉敏感化的形成。     

低氧预适应刺激脑海马区内源性神经干细胞的增殖

背景:缺血/缺氧/低氧等刺激均能导致内源性神经干细胞的增殖和分化,起到脑组织修复作用,但低氧预适应能否影响内源性神经干细胞的增殖尚不清楚.目的:探讨低氧预适应对小鼠脑海马区内源性神经干细胞增殖的影响.方法:清洁级Balb/c近交系小鼠随机分为3组,低氧对照组小鼠放入广口瓶内,立即用橡皮塞封紧,以动物出现第1次喘呼吸为低氧耐受极限的标志,完成低氧暴露1次;低氧预适应组小鼠按此法重复操作4次;正常对照组小鼠不进行低氧暴露.通过免疫荧光和激光共聚焦显微镜等技术,测定海马BrdU阳性细胞数和荧光强度.结果与结论:与低氧对照组比较,低氧预适应组小鼠耐受时间显著延长(P<0.01).正常对照组海马区BrdU标记的内源性神经干细胞荧光强度微弱.海马区可见少量BrdU阳性细胞:低氧对照组、低氧预适应组荧光强度及BrdU阳性细胞数均明显增加(P<0.01),且低氧预适应组增加幅度大于低氧对照组(P<0.01).证实在低氧预适应过程中,海马区内源性神经干细胞明显增殖,可能参与低氧预适应脑保护机制.     

丝裂原活化的蛋白激酶激活通路在病理性痛痛觉调制中的作用研究进展

病理性痛(pathological pain)是临床上常见的疼痛,通常分为炎性痛(inflammatory pain)和神经病理性痛(neuropathic pain),具有痛觉过敏和痛觉异常等特点,给临床治疗带来极大难度.严重的吗啡耐受导致痛敏、痛觉异常现象,因此病理性痛机制研究对于其临床治疗具有重要意义,信号转导机制是目前国内外研究的热点之一~([1,2]).     

蛛网膜下腔出血后脑组织血管内皮生长因子受体表达上调

目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后血管内皮生长因子(VECF)受体的变化。方法 采用Wistar大鼠雌雄各半，将动物随机分入非SAH组和SAH组。非SAH组于股动脉抽血0．4ml后，枕大池注入0．3ml生理盐水；SAH组于股动脉抽血0．4ml后，枕大池注入经冻-溶方法制备的自体动脉血溶解物0．3ml。每组各12只用于RT-PCR检测(VECF受体flt-1上游引物：5’-CACCCACTACCTGTCAATCA-3’；下游引物：5’     

体外反搏对急性脑梗塞患者血浆ET、MDA及SOD作用的研究

将４２例急性脑梗塞患者随机分为两组，对照组采用常规治疗，预察组在常规治疗基础上加用体外反搏（ＥＣＰ），分别于治疗前和治疗一个疗程后检测患者血浆内皮素（ＥＴ）、丙二醛（ＭＤＡ）及超氧歧化酶（ＳＯＤ）含量。结果显示，两组患者治疗后血浆ＥＴ、，ＭＤＡ含量下降，ＳＯＵ含量升高，以观察组更加明显、血浆ＥＴ与ＭＤＡ含量呈正相关，血浆ＥＴ、ＭＤＡ与ＳＯＤ含量呈负相关，认为ＥＣＰ能够降低急性脑梗塞患者血浆ＥＴ含量     

cPKCs在大鼠内脏炎性痛形成中的作用

目的 探讨cPKCs在大鼠内脏炎性痛形成中的作用.方法 成年Wistar大鼠96只,体重200～250 g,雌雄不拘.随机分为4组(n=24):对照组(C组)、生理盐水组(NS组)、PMA组和H-7组.大鼠蛛网膜下腔置管后,采用直肠粘膜下注射福尔马林的方法,制备大鼠内脏炎性痛模型.C组不给予任何处理,NS组、PMA组、H-7组分别于给予福尔马林前30 min经PE-10管注射0.9%生理盐水20 μl、cPKCs和nPKCs激动剂PMA 100 ng(生理盐水稀释至20 μl)、PKC抑制剂H-7 200 μg(生理盐水稀释至20 μl),然后分别注入0.9%生理盐水10 μl冲洗PE-10管.各组于给予福尔马林后30、60、120 min时取8只大鼠,测定内脏痛评分,然后取脊髓,测定cPKCs膜转位水平.结果 与NS组比较,给予福尔马林后30、60 min时PMA组内脏痛评分升高,H-7组内脏痛评分降低(P＜0.05或0.01).与C组比较,NS组给予福尔马林后30 min时PKCγ膜转位水平升高,PMA组给予福尔马林后30、60 min时PKCγ膜转位水平升高(P＜0.01).与Ns组比较,给予福尔马林后30、60 min时PMA组PKCγ膜转位水平升高,H-7组PKCγ膜转位水平降低(P＜0.05).结论 cPKCs型的PKCγ亚型参与了大鼠内脏炎性痛的形成.     

丙戊酸钠治疗多发性抽动秽语综合症的疗效及脑电图变化研究

目的探讨丙戊酸钠治疗多发性抽动秽语综合症的疗效及安全性.方法单用丙戊酸钠治疗,全部病例由专人治疗观察,观察其临床疗效、脑电图变化、剂量及不良反应.结果丙戊酸钠治疗多发性抽动秽语综合症的总有效率为76.6%,剂量为15-50mg@kg@d-1,未见明显的不良反应.结论丙戊酸钠治疗多发性抽动秽语综合症安全有效.     

直肠黏膜下注射福尔马林复制的新型内脏炎症痛模型

目的为研究内脏炎症痛提供新型动物实验模型。方法选用成年健康的Wistar大鼠,随机分为乙醚麻醉组(A)、直肠插入窥器组(B)、直肠黏膜下注射生理盐水组(C)和福尔马林组(D)。大鼠持续乙醚麻醉下,分别在距离肛门约3.5cm用针长8cm的1ml注射器于直肠粘膜下注射100μl的生理盐水和5%的福尔马林。撤去麻醉后行行为学观察和注射福尔马林处直肠HE染色。结果A、B组大鼠无疼痛反应;C组大鼠在注射生理盐水后60min内表现轻微的疼痛反应;D组大鼠表现出明显的内脏痛行为反应,大鼠在注射福尔马林后30min时达到疼痛评分的最大值,从注射福尔马林后45min至120min,疼痛评分逐渐降低,与C组相比有显著性差异(P<0.01)。HE染色发现A、B和C组大鼠直肠无明显炎症反应,而D组有明显的炎症反应。结论大鼠直肠黏膜下注射福尔马林可以复制内脏炎症痛模型;疼痛分数能客观反映内脏疼痛程度,可作为量化指标。     

临床实习生心理状况和干预对策

通过对临床实习生心理状况进行归纳整理,分析其心理状况的特殊性.有针对性的心理指导和多种形式的干预,可减少医学生心理问题的发生,提高临床实习质量.     

N型钙通道阻断剂SNX-111对福尔马林诱导的大鼠内脏痛的镇痛作用

目的进行福尔马林诱导的大鼠内脏痛行为及N型钙通道阻断剂SNX-111镇痛效果观察和评价。方法采用福尔马林直肠黏膜下注射复制的内脏痛模型,鞘内注射SNX-111(0.1μg/kg;0.5μg/kg;1μg/kg)观察镇痛效果。致痛后以15min为一个时间段,共记录2h,分别计算疼痛分数。结果各组大鼠在注射福尔马林后30min均达到疼痛评分的最大值[(39.88±5.32)分~(89.84±8.61)分],从注射福尔马林后45~120min内,疼痛评分逐渐降低[(2.96±0.91)分~(38.50±5.16)分]。前60min内行为表现主要以伸展身体、腹部收缩、全身收缩反应为主;而在后60min内主要以腹部舔食和轻咬反应为主。SNX-111能明显减少疼痛评分[(4.48±0.45)分~(46.83±5.28)分],抑制内脏疼痛反应,SNX-111剂量越大,镇痛效果越显著(P<0.01或P<0.05)。结论福尔马林具有较强的内脏致痛效应,疼痛分数能反映内脏疼痛程度,可作为量化指标;SNX-111对内脏痛具有明显的、剂量依赖性的镇痛效果。