大鼠脑淋巴引流阻断后脑形态学和皮质诱发电位的改变

目的：观察分析脑淋巴引流阻断对脑形态和功能的影响。方法：实验于2003-01／08在泰山医学院脑微循环研究所完成。实验动物选择雄性健康成年Wistar大鼠64只。49只大鼠用于脑淋巴引流对脑形态学的影响实验，随机分成3组；大体观察组14只；光镜观察组21只和电镜观察组14只。每组又分为脑淋巴引流阻断亚组和假手术对照亚组。16只动物用于脑淋巴引流阻断对皮质诱发电位影响的观察，随机分成两组，假手术对照组6只，脑淋巴引流阻断组10只。脑淋巴引流阻断亚组通过摘除颈浅和颈深淋巴结造成脑淋巴引流障碍，假手术对照组不结扎淋巴管和摘除淋巴结，通过大体，光镜及电镜观察不同时间（淋巴引流阻断1，2。3，5，7，10，15d）脑结构变化以及皮质诱发电位潜伏期的改变。结果：64只大鼠在实验过程中无死亡，均进入结果分析，无脱失值。①在脑淋巴引流阻断大鼠，大体观察见脑表面苍白、饱满、脑沟变浅窄、脑回变宽平，光镜下组织间隙增宽，液体郁滞，神经元变性、坏死、并有大量吞噬细胞浸润，形成“卫星现象”，电镜下神经元肿胀，线粒体等亚细胞结构变化明显。②与假手术对照组比较，脑淋巴引流阻断后第5天至第7天皮质诱发电位潜伏期明显延长[（6．28&;#177;0.23），（6．9&;#177;0．348）ms，P〈0．011；（6．23&;#177;0．22），（7．12&;#177;0．20）ms；P〈0．01]。结论：脑淋巴引流阻断对脑形态结构有重要影响，脑淋巴引流的阻断引起脑内感觉冲动传导异常，皮质诱发电位潜伏期明显延长。皮质诱发电位检查简便易行，可作为淋巴引流障碍性脑损伤的一项重要指标。     

脑缺血／缺氧预适应相关蛋白质及其功能研究进展

脑缺血/缺氧预适应(I/HPC)是机体抗缺血缺氧的一种内源性保护现象.研究显示,低氧诱导因子-1(HIF-1)、热休克蛋白(HSPs)、促红细胞生成素(EPO)、Bcl-2家族、降钙素基因相关肽(CGRP)等多种蛋白质参与脑I/HPC,作者就这些蛋白质的功能及参与I/HPC的机制作一阐述.     

大鼠蛛网膜下腔出血内源性一氧化碳生成增加

目的探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后内源性一氧化碳生成的变化。方法采用Wistar大鼠雌雄各半 ,将动物随机分入非SAH组、SAH组和HO抑制剂锌原卟啉IX(ZnPPIX)组。非SAH组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入0.3ml生理盐水 ;SAH组和ZnPPIX组于股动脉抽血0.4ml后 ,枕大池注入经冻 -溶方法制备的自体动脉血溶解物0.3ml。在枕大池注入自体动脉血溶解物开始前30min按50mg/kg腹腔注射ZnPPIX ,每天以上述半量重复2次。每组各取诱导SAH后24h和72h时间点 ,每组每时间点各6只动物。将动物处死后制备脑组织匀浆液 ,用Chalmers介绍的血红蛋白结合及联二亚硫酸盐法测定脑组织中一氧化碳 (carbonmonoxide)含量 ,用放射免疫分析法测定脑组织cGMP含量。结果颅脑解剖学观察证实SAH模型制备成功。非SAH组在脑池注入生理盐水后24h脑组织一氧化碳含量为(23.73±1.57)μg/g组织湿重。与非SAH组比较 ,SAH组在诱导SAH后24、72h脑组织一氧化碳含量分别增加了20.76 %和37.36 % (P<0.05或P<0.01) ,SAH后24h和72h,ZnPP组脑组织一氧化碳含量显著低于SAH组 (P<0.05或P<0.01)。在脑池注入生理盐水后24h ,非SAH对照组脑组织cGMP含量为(4.57±1.45)pmol/mg。在脑池注入动脉血溶解物后 ,SAH组大鼠脑组织cGMP有下降趋势 ,但与非SAH组比较均无统计学     

偏头痛实验动物模型研究进展

偏头痛是原发性神经系统和非神经系统综合征,表现为单纯或双侧反复发作、搏动性中重度头痛,发作前可有一过性视物模糊、闪光、偏盲、偏侧肢体感觉及运动障碍、语言障碍等先兆症状,发作期常有恶心、呕吐、畏光、怕声等伴发症.偏头痛的人群发病率超过10％,目前临床上难以彻底治愈.世界卫生组织将严重偏头痛定为最致残的慢性疾病之一,其给患者和社会带来了沉重的精神和经济负担.偏头痛的发病机制尚无定论,目前较公认的理论解释为:遗传易感性所致的内源性痛觉调节系统抑制功能缺陷,在内外环境刺激下,皮质或三叉神经颈髓复合体(trigeminocer-vical complex,TCC)神经电活动异常,引起一系列神经、血管、递质改变,导致偏头痛[1].据此学说目前设计出了多种偏头痛动物模型.本文以诱导靶点为分类依据,将现有的偏头痛动物模型分类并将其原理、方法及特点综述如下.     

卒中后MAPK/ERK信号转导通路的激活是保护还是损害?

卒中是危害人类健康的常见病,具有较高的致残率和死亡率,因此卒中后脑损伤及其治疗一直是脑血管病研究领域的难点问题.丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinskinase,MAPK)是一类存在于所有真核细胞的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,MAPK激活通路在真核细胞的信号转导过程中起着至关重要的作用.MAPK/细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)通路作为MAPK激活通路之一,参与了卒中后脑损伤的发生、发展.本文现对卒中后MAPK/ERK通路的激活作用及相关机制进行综述.     

小鼠PP1基因启动子克隆鉴定及潜在甲基化位点分析

目的 PP1分子是一种与学习记忆相关的分子,目前对其表达调控尚未有系统的研究。为了研究小鼠PP1基因启动子区甲基化潜在的位点和转录因子结合位点而克隆小鼠PP1启动子区。方法本实验利用NCBI上小鼠PP15’非翻译区序列设计引物,使用高保真Taq酶,利用PCR方法扩增昆明小鼠PP1启动子0至-320序列,并进行TA克隆,测序鉴定。利用亚硫酸氢钠处理基因组DNA,通过PCR技术和测序技术对PP1启动子0至-320序列甲基化情况分析。然后再应用Methyl Primer Express software V1.0和TFSEARCH软件分析该区域甲基化位点和转录因子结合位点。利用CpG岛序列分析软件分析。结果成功克隆得到PP1基因启动区0到-320 bp片段。甲基化测序分析该片段只有一个CpG位点被甲基化。软件分析表明小鼠PP1翻译起始点到-320 bp区域C+G含量高达70.25%,CpG含量为11.75%,含有70个潜在的转录因子结合位点。结论在小鼠PP1基因启动子区0～-320发现有一个CpG岛和多个转录因子结合位点,该区域可能在小鼠PP1基因表达调控起重要作用。     

低氧预适应对小鼠急性脑缺血性损伤保护作用的研究

目的 探讨低氧预适应对小鼠急性脑梗死致脑缺血性损伤的保护作用.方法 将Blb/c近交系小鼠按照随机数字表法分为正常对照组(N组),不做任何处理;假手术组(C组),仅行冷光源照射,不注射玫瑰红;急性脑梗死组(CI组),光化学法诱导制作小鼠脑皮层梗死模型;低氧预适应+急性脑梗死组(HP+CI组),低氧预适应后光化学法诱导制作小鼠脑皮层梗死模型.利用行为学、免疫荧光和激光共聚焦等实验方法.分别行神经功能评定、脑梗死体积测定、细胞凋亡检测.结果 (1)脑梗死体积比较:N组、C组未发现梗死灶,CI和HP+CI组均见明显缺血梗死灶,其中HP+CI组脑梗死体积较CI组明显减小,差异有统计学意义(P<0.05);(2)神经功能评分比较:N组、C组无神经功能缺损症状,CI组和HP+CI组出现明显神经功能缺损症状,神经功能评分明显降低,其中HP+CI组神经功能评分比CI组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);(3)细胞凋亡比较:N组、C组小鼠大脑皮层偶见TUNEL阳性细胞,CI组和HP+CI组TUNEL阳性细胞数明显增多,其中HP+CI组TUNEL阴性细胞数较CI组减少,差异有统计学意义(P<0.05).结论 低氧预适应可能通过减小小鼠急性脑梗死体积、减少细胞凋亡两个方面发挥脑缺血性损伤的保护作用.     

BPQ-Ⅱ型血液净化量子治疗仪治疗急性脑梗死的临床研究

目的 验证了ＢＰＱ－Ⅱ型血液净化量子治疗仪（ＢＰＱ－Ⅱ）治疗急性脑梗死疗效及安全性。方法 ９２例急性脑塞死患者随机分为两组，其中一组采用常规治疗，另一组在常规治疗基础上于入院后１天、４天、７天、１０天加用ＢＰＱ－Ⅱ。于入院１４天后进行疗效评定，并检测治疗前后血液流变学指标。结果 ＢＰＱ－Ⅱ治疗急性脑梗死疗效高于对照组（Ｐ〈０．０５）。进行亚型分析发现，ＢＰＱ－Ⅱ对病情分型为中型和发病３天内开始治疗     

脑淋巴引流途径阻断模型

到目前为止，中枢神经系统（central nervous systern，CNS）还尚未发现存在衬有内皮细胞真正意义上的淋巴管，但越来越多的研究证实脑淋巴引流途径存在，并且具有重要意义，脑淋巴引流途径逐渐成为国内外研究的热点之一。脑淋巴引流途径引流“淋巴”范围比较广泛，主要包括脑脊液（cerebrospinal fluid，CSF）、脑间质液（parenchyma interatitial fluid）及大分子物质等；临床上或实验性脑淋巴引流途径阻断后可导致脑水肿、脑组织形态学、生理功能及行为异常，     

淋巴滞留性脑病研究进展

到目前为止,中枢神经系统(central nervous system,CNS)还尚未发现存在衬有内皮细胞的真正意义上的淋巴管,但越来越多的研究证实脑淋巴引流途径存在,并且具有重要意义,已经引起国内外学者的广泛关注.