心房肽Ⅲ对麻醉大鼠血流动力学的影响

给麻醉大鼠一次或恒速静脉注射APⅢ(40μg/kg或4μg/kg·min)可显著降低LVSP,SAP,DAP和MAP。但不明显改变麻醉大鼠的(dP/dt)/P,±(dP/dt)_(max),LVEDP及HR等。恒速静脉输注APⅢ(4μg/kg·min)20min大鼠的尿量平均增加5.2倍。然而侧脑室内给予APⅢ(5和15μg/kg)对麻醉大鼠血流动力学各指标以及尿量均无影响,可见APⅢ对心血管系统及肾脏等靶器官的作用可能没有中枢机制参与。     

阿米洛利对豚鼠心肌细胞钾电流及钙电流的作用

目的研究阿米洛利（amiloride）对豚鼠心肌细胞钾电流及钙电流的作用。方法采用全细胞膜片钳技术记录豚鼠心室肌细胞钾通道及钙通道电流。结果阿米洛利在10~100 μmol·L^-1抑制L型及T型钙电流,不改变钙电流I-V曲线的形状，仅抑制这两型电流的幅度。当累积浓度达100 μmol·L^-1时，阿米洛利轻微抑制快激活延迟整流钾电流(I_Kr)，对慢激活延迟整流钾电流(I_Ks)无影响。阿米洛利在1~100 μmol·L^-1浓度依赖性地抑制内向整流钾电流(I_K1)。结论阿米洛利抑制电压依赖性的钾、钙电流，为其抗心律失常作用提供了离子基础。     

阿米洛利与哇巴因合用对心脏电生理的影响及机制

采用标准微电极技术记录豚鼠乳头状肌和家兔窦房结细胞动作电位;采用膜片钳技术记录电压依赖性的钠、钙电流、内向整流钾电流.研究阿米洛利(Amiloride)与哇巴因(Ouabain)合用对心脏电生理的影响及机制.结果发现在体实验中,静脉给予Amiloride能提高Ouabain致心律失常的阈剂量;离体实验中,如先加入10 μmol/L Amiloride后累积给予Ouabain至100 μgmol/L时,豚鼠乳头状肌和家兔窦房结标本搏动节律仍规则.预先分别加入不同浓度的Amiloride,Ouabain增加钠、钙电流及内向整流钾电流的作用不出现.提示Amiloride能对抗Ouabain的心脏毒性作用.     

7-氯苄基四氢帕马丁及奎尼丁对豚鼠离体心房及大鼠血管环的作用比较

７－氯苄基四氢帕马丁（７－Ｃｌ－ＢＴＨＰ）及奎尼丁（Ｑｕｉ）均能明显延长豚鼠离体左心房的功能性不应期,显著抑制肾上腺素诱发的自律性,但７－Ｃｌ－ＢＴＨＰ能明显增强豚鼠离体左心房的收缩力,而Ｑｕｉ则对其无影响．在心脏肥厚大鼠及正常大鼠的离体主动脉环,７－Ｃｌ－ＢＴＨＰ及Ｑｕｉ对去甲肾上腺素所致的收缩均有抑制作用．７－Ｃｌ－ＢＴＨＰ的ＩＣ５０分别为７６及３９μｍｏｌ·Ｌ－１,而Ｑｕｉ的ＩＣ５０则分别为４．６及８μｍｏｌ·Ｌ－１．Ｑｕｉ对氯化钾所致心脏肥厚及正常大鼠主动脉环的收缩有明显的抑制作用,其ｐＤ２′分别为４．３及４．０,而７－Ｃｌ－ＢＴＨＰ则对其无影响．结果提示７－Ｃｌ－ＢＴＨＰ的抗心律失常作用可能与延长不应期,降低自律性和抗α受体作用有关．     

用β-escin穿孔膜片箝技术记录豚鼠心室肌细胞L-型钙电流

目的:用β-escin在豚鼠心室肌细胞建立穿孔膜片箝技术(PPR),并记录L-型钙电流(I_(Ca,L)),与传统的全细胞记录(WCR)模式相比较。方法:用酶消化法分离单个心室肌细胞,将β-escin配在电极内液中穿孔心室肌细胞膜形成PPR模式,用WCR及PPR技术记录心室肌细胞I_(Ca,L),结果:β-escin 20,25,30μmol/L可在心室肌细胞膜穿孔形成PPR模式,用β-escin 25μmol/L成功率最高(16/17,94％),用PPR模式记录的I_(Ca,L)其衰减明显比WCR方式记录的慢,I_(Ca,L)幅值在WCR形成后20min减小36％,而在PPR形成后30min仅缓慢减小8％,在两种模式下,I_(Ca,L)的I-V曲线,激活和失活曲线无显著差异,在PPR模式下,I_(Ca,L)的失活速率比在WCR模式下慢,在-20mV-+10mV电压下,其快失活相时间常数(τ_f)比WCR长(n=6,P<0.05),在-10mV-+10mV电压下,其慢失活相时间常数(τ_s)也比WCR长(n=6,P<0.05),在两种方式下,I_(Ca,L)的激活速率无显著差异。结论:用β-escin25μmol/L在豚鼠心室肌细胞能得到较稳定的PPR模式,此方法可以用于在普通的WCR模式下衰减较明显的电流如L-型钙电流的记录。     

阿米洛利对甲状腺素诱发大鼠肥厚心肌的作用

目的：观察阿米洛利对L-甲状腺素引起大鼠心肌肥厚的作用。方法：大鼠ip L-甲状腺素造成心肌肥厚模型后,用形态学方法观察不同剂量阿米洛利对肥厚心肌的作用; 用标准微电极技术记录大鼠右心室肥厚乳头状肌动作电位及低剂量阿米洛利对动作电位诸参数的影响。结果：此心肌肥厚模型能造成心肌肥厚的形态学变化及心肌电生理特性变化（尤其是对APD_20,50,90的影响）,低剂量阿米洛利能改善肥厚心肌的形态学变化,并能抑制肥厚乳头状肌动作电位时程（APD₂₀）的延长。结论：低剂量的阿米洛利确能抑制L-甲状腺素引起的心肌肥厚,改善肥厚心肌的电生理变化。     

溶栓药研究的发展

溶栓药研究的发展江明性（武汉同济医科大学药理教研室武汉４３００３０）溶栓药是一类直接或间接激活纤溶酶原使其转化为纤溶酶的药物，都是内源性或外源性的纤溶酶原激活物（ＰＡ），纤溶酶则能降解纤维蛋白［１］，溶解血栓，保证血管内血流畅通。六十年代初已考虑到溶...     

苄基四氢巴马汀对电刺激毁脊髓大鼠所致的血压及心率的影响

<正> 苄基四氢巴马汀(benzyltetrahydropal-matinc,BTHP)是从罂粟科植物延胡索(Corydalis ambigua(Pall)Cham.et Sch-lecht)中提出的异喹啉类生物碱的衍生物。实验证明BTHP有对抗多种实验性心律失常延长动作电位时程(APD)及有效不应期(ERP)、降低自律性、减慢频率等作用,     

《药理学》介绍

在卫生部全国高等医学院校临床医学专业教材评审委员会直接领导下,全国医学院校药理学教材第一版于1978年问世,20年来已相继出版了第2版(1984年),第3版(1989年)第4版(1996年),其中第2版发行了25万册,第3版发行了22万册,第4版到1998年9月止共发行了15万册。