三羟异黄酮抑制大鼠脑缺血铜蓝蛋白的时相变化

目的探讨植物性雌激素三羟异黄酮(genistein,GST)对局灶性永久性脑缺血♂大鼠的大脑皮层铜蓝蛋白(cerulo-plasmin,CP)表达的影响。方法利用免疫组织化学和Western blot法,观察颈内动脉注射GST对♂大鼠局灶性永久性脑缺血模型中大脑皮层CP表达的影响。结果脑缺血过程中CP的表达呈时相性变化,缺血6、12、24h低于假手术组,48、72h高于假手术组;GST组CP的表达在不同时段均明显低于缺血组,雌激素受体阻断剂他莫昔芬(tamox-ifen,TAM)可阻断此作用。结论GST可抑制脑缺血时CP的时相性变化,提示GST可通过雌激素受体抑制脑内铁相关的氧化应激损伤,提供神经保护作用。     

银杏内酯B对大鼠海马CA1区神经元自发放电的影响(英文)

为了研究银杏内酯B(Ginkgolide B,BN52021)对静息状态下的海马脑片神经元活动的影响。本研究应用细胞外记录单位放电技术观察了银杏内酯B对海马神经元电活动的影响,并分析了相关机制。结果显示:(1)在43个CA1区神经元放电单位给予银杏内酯B(0.1,1,10μmol/L)2min,有42个放电单位(97.67%)放电频率明显降低,且呈剂量依赖性;(2)预先用0.2mmol/L的L-glutamate(L-Glu)灌流海马脑片,10个放电单位放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流银杏内酯B(1μmol/L)2min,其癫痫样放电全部被抑制;(3)预先用L型钙通道开放剂BayK8644灌流8个海马脑片神经元,8个单位(100%)放电全部增加,在此基础上灌流银杏内酯B(1μmol/L)2min,7个放电单位(87.5%)放电频率明显减低;(4)在8个CA1区神经元,银杏内酯B(1μmol/L)对单位放电的抑制效应可被1mmol/L广泛钾通道阻断剂(tetraethylammonium,TEA)完全阻断。上述结果提示,银杏内酯B可抑制海马CA1区神经元的自发放电,这种作用可能与银杏内酯B抑制L型钙通道有关,而且可能与延迟整流型钾通道(delayed rectifier potassium channel,KDR)有关。银杏内酯B通过降低神经元的活动而发挥对中枢神经元的保护作用。     

钩藤碱对麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器活动的抑制作用(英文)

目的探讨钩藤碱(Rhy)对大鼠颈动脉窦压力感受器活动的影响及其有关机制。方法通过隔离灌流颈动脉窦区的方法来获得颈动脉窦压力感受器活动的各项参数,阈压(TP)、饱和压(SP)、最大斜率(PS)和窦神经放电的最大积分值(PIV)。① Rhy10, 50和100μmo·lL-1用K-H液稀释后,隔离灌流颈动脉窦区。待钩藤碱发挥作用后,用K-H液冲洗恢复,在给药前后以阶梯方式升降窦内压以刺激颈动脉窦压力感受器,同时记录窦神经传入放电及积分。②分别预先灌流一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、K+通道阻断剂四乙胺(TEA)和L-钙通道开放剂Bay K8644,观察他们对钩藤碱效应的影响。结果①Rhy 10μmol.L-1灌流隔离的颈动脉窦区,PS从(19.2±0.3)%降至(18.2±0.1)%·kPa-1,PIV从(219.3±3.3)%降至(199.1±3.8)%,同时TP和SP分别从(8.2±0.3)和(21.5±0.1)增加至(9.1±0.1)kPa和(22.1±0.1)kPa。用Rhy 50和100μmol·L-1进行灌流时,如PS,TP和SP的变化均呈浓度依赖性,表明Rhy可以抑制CBA。②预先灌流L-NAME不能阻断Rhy的效应。③预先灌流K+通道阻断剂TEA 1mmol·L-1也不能阻断Rhy对颈动脉窦压力感受器放电活动的抑制。④预先灌流L-钙通道开放剂Bay K8644可大部分阻断Rhy的作用。结论 Rhy可直接抑制大鼠颈动脉窦压力感受器传入神经放电活动,其机制可能为Rhy抑制了动脉压力感受器上的Ca2+内流。     

尾加压素Ⅱ的心血管效应及中枢机制研究进展

尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ,UⅡ）是20世纪80年代从鱼的脊髓尾部下垂体中分离出来的一种“生长抑素”样环肽。1999年Ames等首次报道．人体内一种孤立的G蛋白偶联受体（G—protein coupled receptor）GPR14,是UⅡ的特异性受体,主要分布于心血管系统和神经系统。UⅡ与其受体结合后使细胞内的Ca^2＋浓度增加（Gibson等,1987）,     

生理学双语教学的实践与探讨

双语教学是指“The use of a second or foreign language in school for the teaching of content subjects”。开展双语教学,并非通过语言课程来实现语言教育的目标,而是通过学校教育中的专业科目来达到帮助学生掌握专业外语的目的。     

新型气体信号分子--硫化氢心血管作用的研究进展

硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)一直被认为是污染环境的毒性气体,是造成大气和水以及造成某些职业病的主要危害物质之一.超过生理剂量的H2S对活体器官的毒性体现在对中枢神经系统以及对呼吸系统的抑制作用[1～3].继内源性气体分子一氧化氮(nitric oxide,NO)、一氧化碳(carbonmonoxide,CO)被证实为气体信号分子后,20世纪90年代,发现半胱氨酸代谢产生的气体H2S,对神经系统特别是海马的功能具有调节作用.H2S通过刺激神经细胞,增加细胞内环腺苷酸(cyclicadenosine monophosphate,cAMP)水平,提高受体介导的兴奋性突触后电位,诱导海马的长时程增强效应[4,5].H2S可以调节消化道和血管平滑肌的张力,还可以舒张血管和抑制血管平滑肌细胞增殖[4～6].近年来研究发现,H2S还可以调节生理及病理状态下心脏的功能.本文就H2S在心血管系统中的生理学作用及其机制进行综述.     

银杏内酯B对大鼠下丘脑室旁核神经元自发放电的影响

目的 研究银杏内酯B(GinkgolideB,BN52021)对静息状态下的下丘脑脑片室旁核神经元自发放电活动的影响.方法 应用细胞外记录单位放电技术.结果 (1)在27个下丘脑室旁核神经元放电单位给予银杏内酯B(0.1,1,10μmol/L)2分钟,有26个放电单位(96.30%)放电频率明显降低,且呈剂量依赖性;(2)预先用0.2 mmol/L的L-glutamate(L-Glu)灌流下丘脑脑片,8个放电单位放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流银杏内酯B(1 μmol/L)2分钟,其癫痫样放电全部被抑制;(3)预先用L型钙通道开放剂BayK 8644灌流8个下丘脑脑片,8个放电单位(100%)全部放电增加,在此基础上灌流银杏内酯B(1μmol/L)2分钟,8个放电单位(100%)放电频率明显减低(4)在8个下丘脑室旁核神经元放电单位上,银杏内酯B(1 μmol/L)的抑制效应可被广泛钾通道阻断剂(tetraethylammonium,TEA)1 mmol/L完全阻断.结论 银杏内酯B(GinkgolideB,BN52021)可抑制下丘脑室旁核神经元自发放电,并可抑制由L-glutamate诱发的神经元放电.提示银杏内酯B对心血管中枢神经元通过降低其活动而具有一定程度的保护作用,这种作用可能与银杏内酯B抑制L型钙通道有关,而且可能与延迟整流型钾通道(delayedrectifier potassium channel,K<,DR>)有关.     

慢性间歇性低压低氧抑制内质网应激改善大鼠血管钙化

目的证实慢性间歇性低压低氧(CIHH)通过抑制内质网应激(ERS)改善大鼠血管钙化。方法使用维生素D3肌注和尼古丁灌胃(VDN)制备的大鼠在体血管钙化模型,检测主动脉组织Ca2+含量和碱性磷酸酶(ALP)活性以及血浆ALP活性,Western blot检测相关蛋白的表达水平。结果与对照组大鼠相比,VDN大鼠主动脉组织Ca2+含量和ALP活性以及血浆ALP活性均显著升高(P0.05),同时主动脉组织平滑肌细胞收缩表型标志蛋白calponin和SM22α的表达水平显著下调(P0.05),成骨样细胞表型标志蛋白骨形态发生蛋白2(BMP2)和RUNX2的表达水平显著上调(P0.05)。而CIHH能够显著改善VDN大鼠的上述改变。此外,VDN大鼠主动脉组织ERS标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CHOP(C/EBP homologous protein)和active-caspase12的表达水平较对照组大鼠显著升高(P0.05),而CIHH能够显著抑制上述蛋白表达水平的升高(P0.05)。结论 CIHH可能通过抑制ERS,发挥改善血管钙化和平滑肌细胞表型转化的作用。     

尾加压素Ⅱ对大鼠下丘脑室旁核神经元放电的影响(英文)

应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠下丘脑脑片上观察了尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ)对下丘脑室旁核(paraventricular nucleus,PVN)神经元放电的影响。实验结果如下:(1)在39个PVN神经元放电单位给予尾加压素Ⅱ(0.3,3.0,30.0,300.0nmol/L,n=39)2min,有32个放电单位(82.05%)放电频率明显降低,且呈剂量依赖性;(2)预先用100μmol/L的GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱灌流7个下丘脑脑片,5个放电单位放电频率明显增加(71.43%),在此基础上灌流尾加压素Ⅱ(30.0nmol/L)2min,放电频率无明显变化;(3)预先用氯通道阻断剂印防己毒素(picrotoxin)灌流12个下丘脑脑片,12个放电单位的放电频率均明显增加(100%),在此基础上灌流尾加压素Ⅱ(30.0nmol/L)2min,11/12(91.67%)放电频率无变化;(4)12个放电单位灌流一氧化氮合酶抑制剂(NG-nitro-L-arginine methylester,L-NAME)50μmol/L,有11个单位(11/12,91.67%)放电明显增加,在此基础上灌流尾加压素Ⅱ(30.0nmol/L)2min,放电被抑制。以上结果提示:尾加压素Ⅱ能抑制下丘脑室旁核神经元自发放电,可能与其同GABAA受体结合加强氯电流有关。     

触发活动与触发性心律失常的研究进展

心律失常发生的原因有3方面,即冲动产生异常、冲动传导异常或二者兼而有之nj。兴奋产生异常包括触发活动和自律性异常。很久以来,触发活动及触发活动引起的心律失常一直受到人们的高度重视,治疗和预防触发性心律失常的药物也成为人们关注的研究热点。