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141.
目的:探讨低位直肠癌保肛手术出现的并发症及防治措施。方法:回顾性分析采用保肛手术治疗低位直肠癌发生并发症的36例患者临床资料。结果:术后有5例(3.25%)患者发生吻合口瘘,6例(3.87%)患者吻合口狭窄,6例(6.87%)患者吻合口出血,其余均给予保守治疗后痊愈。结论:严格掌握手术指征及遵守无瘤原则和根治原则,能够有效预防并发症的发生,一旦出现并发症,需要立即给予相应治疗。 相似文献
142.
143.
目的:探讨TNF-α水平在高血压肾损害患者中的变化。方法:根据尿蛋白排泄率将73例高血压患者分为两组:单纯高血压组37例,高血压肾损害组36例,同期选择30名健康体检者作为健康对照组,采用放射免疫法检测各组血清TNF-α水平。结果:高血压组TNF-α水平高于健康对照组(P〈0.05),其中高血压肾损害组TNF-α水平高于单纯高血压组(P〈0.05)。高血压组患者TNF-α水平与尿蛋白排泄率相关(r=0.703,P〈0.01),而与血压水平无相关性。结论:高血压肾损害患者TNF-α升高,升高的TNF-α可能参与了高血压肾损害的进展。 相似文献
144.
改良诱导方案诱导SD大鼠脂肪源性干细胞定向分化为软骨细胞 总被引:3,自引:3,他引:0
背景:软骨组织工程是骨科研究的热点,在种子细胞的研究上由于软骨细胞存在老化现象更多的研究集中在干细胞向软骨细胞分化上.分化条件经历单细胞因子、联合细胞因子及贯续细胞因子的应用.目的:观察改良诱导方案诱导SD大鼠脂肪源性干细胞定向分化为软骨细胞的能力.设计、时间及地点;观察性实验,于2008-06/12在遵义医学院珠海校区中心实验室完成.I材料:SPF级健康SD大鼠5只,鼠龄18~22 d,体质量约25g,用于脂肪干细胞的培养基扩增.方法:在无菌条件下从SD大鼠腹股沟区取皮下脂肪组织约3 g,Ⅰ型胶原酶消化后,1 000 r/min离心10 min,待细胞长满瓶底80%时用2.5 g/L胰蛋白酶消化,按1:2或1:3比例传代培养.加入软骨诱导培养基14 d后阿新蓝染色及Ⅱ型胶原免疫组织化学检测脂肪干细胞向软骨细胞的诱导分化.主要观察指标:流式细胞仪检测大鼠脂肪干细胞表面CD44、CD45和CD49d的表达.结果:SD大鼠脂肪组织分离培养出的细胞经流式细胞仪检测CD44、CD49d表达阳性,CD45表达阴性.加入软骨诱导培养基定向诱导72 h后,细胞生长缓慢,逐渐变成圆形,并渐渐有软骨结节形成;诱导分化2周后,阿新蓝染色及Ⅱ型胶原免疫组织化学检测阳性.结论:SD大鼠脂肪组织能够分离培养出脂肪干细胞,生物学特性与骨髓间充质干细胞相似,能向软骨细胞分化. 相似文献
145.
146.
目的长期随访SARS后遗症-肺纤维化的变化,观察预后.方法分别于SARS患者发病后6、9、12个月,采用螺旋CT行胸部扫描随访检查SARS康复人员肺纤维化变化.结果6个月:56例患者中22例胸部 CT显示局部磨玻璃和(或)网格状影,肺纤维化发生率39.29%.9个月:63例患者中22例胸部CT显示局部磨玻璃样或(和)网格状影,肺纤维化发生率34.92%.12个月:74例患者中28例胸部CT显示局部磨玻璃样或(和)网格状影,肺纤维化发生率37.84%.3组间比较无显著性差异(x2=0.688,P>0.05).比较不同时间CT检查所见的侵及肺叶数目,随时间延长逐渐减少,3组之间差异显著(x2=5.898,P<0.05).结论1年随访结果表明SARS后遗症-肺纤维化病情稳定,并呈恢复减轻趋势. 相似文献
147.
目的通过对指示病例个案的分析,探讨SARS的传播规律、途径等.方法采用统一调查表,对院内确诊SARS病例和指示病例的全部50例密切接触者进行个案调查,进而对指示病例引发疫情经过进行描述、对指示病例的续发情况等进行统计学分析.结果该指示病例在院内续发3代共89例病例,一代续发率64.0%.指示病例潜伏期的密切接触者中无一人发病,32例发病者均有指示病例症状期接触史."飞沫"、"飞沫+接触"两种接触方式感染SARS的罹患率无显著性差异.结论不同的SARS个体传染力存在差异,SARS有超级传播者.健康人群虽普遍易感,但易感性可能存在个体差异.SARS潜伏期可能无传染性;在症状期的"高热期"传染性较"低热期"强.近距离飞沫接触是主要的传播途径. 相似文献
148.
149.
150.
目的:探讨桃红化浊丸对HSC-T6大鼠肝星状细胞增殖和凋亡的影响。方法:制备桃红化浊丸含药血清,体外培养HSC-T6细胞。将细胞分为空白组(CON),阳性药组(PD),桃红化浊丸高剂量组(THZ-H),桃红化浊丸低剂量组(THZ-L),采用细胞增殖检测(CCK-8)法检测各组细胞增殖情况,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹试验(Western blot)检测各细胞中α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β1、Smad2蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time Polymerase Chain Reaction)检测各组细胞中α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β1、Smad2 mRNA的表达情况。结果:与空白组相比,桃红化浊丸能抑制HSC-T6细胞增殖能力,诱导细胞凋亡,明显降低HSC-T6细胞中α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β1、Smad2的表达量。结论:桃红化浊丸可能通过抑制TGF-β1/Smad2通路,抑制HSC-T6细胞增殖,促进其凋亡,从而发挥抗纤维化作用。 相似文献