万应胶囊配合曲安奈德治疗糜烂型口腔扁平苔藓21例临床观察

目的:观察万应胶囊和曲安奈德联合治疗糜烂型扁平苔藓的临床疗效.方法:将42例糜烂型口腔扁平苔藓患者随机分为治疗组和对照组各21例;治疗组采用曲安奈德注射于糜烂区粘膜下层和口服万应胶囊,对照组仅采用曲安奈德注射.结果:治疗组治疗糜烂型OLP与对照组比较,差异具有显著性(P<0.05).结论:采用曲安奈德和万应胶囊治疗糜烂型OLP疗效显著,安全且毒副作用小,值得临床推广应用.     

电针对大鼠神经痛痛敏分数的影响

目的 :从单次电针实验和多次电针实验两方面 ,观察电针对神经痛大鼠痛敏分数的影响。方法 :采用轻微结扎一侧大鼠坐骨神经的神经痛模型 ,以光热辐射引起的大鼠双下肢抬脚潜伏期的差值作为神经痛的指标 (痛敏分数 )。结果 :即刻电针可明显减小神经痛大鼠的痛敏分数绝对值 ,随着电针次数的增加 ,大鼠痛敏分数绝对值逐渐恢复 ,呈现出累积效应。结论 :电针对神经痛大鼠具有显著的镇痛作用 ,而多次电针有累积性疗效     

建立血管壁模型的一种新方法及其应用

为探讨建立血管壁模型的新方法,采用胰蛋白酶和胶原酶处理人胎儿羊膜,将人血管内皮细胞及平滑肌细胞分别培养在羊膜的两侧面,用联胺诱发脂质过氧化,观察单核细胞迁移的情况。结果显示,内皮细胞及平滑肌细胞可分别培养在经过处理的羊膜的两面,以构建成类似于机体的血管壁模型。     

口腔微生态研究进展

口腔微生物是口腔微生态的重要组成部分。口腔具有极其复杂的生理结构及功能,栖息其间的微生物不仅种类众多,而且结构和功能复杂。从口腔生理生化特性、口腔不同部位的微生物分布及演化、微生物与口腔肿瘤三方面阐述口腔微生态的研究进展。     

恩度对肿瘤上清液诱导的人脐静脉内皮细胞增殖、凋亡的影响及其机制的初步研究

目的：探讨恩度对肾癌ACHN细胞系上清液诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）增殖和凋亡的影响及其机制。方法：应用MTT法检测恩度对HUVECs增殖的抑制作用;应用Annexin-V/PI双染法流式细胞仪检测恩度对HUVECs凋亡的影响;Western blot检测恩度对Cbl-b,c-Cbl,磷酸化Akt（p-Akt）和磷酸化ERK（p-ERK）蛋白表达的影响。结果：恩度抑制肿瘤上清液诱导的HUVEC细胞增殖;促进HUVECs凋亡;恩度下调HUVEC中Cbl-b、c-Cbl、p-Akt及p-ERK的表达,且上述效应均呈浓度依赖性。结论：恩度对肿瘤上清液诱导的HUVECs的增殖具有抑制作用,对其凋亡具有促进作用。泛素连接酶、p-Akt及p-ERK通路可能是恩度作用的分子机制之一。     

微小活检组织的石蜡包埋及切片的制作方法

 介绍一种环保、简易、有效的微小组织的石蜡包埋方法。     

PI3K/Akt参与内皮祖细胞分化的体外观察

背景：内皮祖细胞分化为成熟内皮细胞的分子机制尚不清楚,要通过包括PI3K/Akt信号通路在内的多个信号通路调节细胞内部多种基因的表达来完成。 目的：分析PI3K/Akt信号传导通路在内皮祖细胞分化中的作用。 设计、时间及地点：分组对照体外实验,于2007-09/2008-03在中国医科大学附属盛京医院病理实验室完成。 材料：4~6周龄Wistar大鼠,雌雄不限。 方法：采用密度梯度离心法从大鼠骨髓分离内皮祖细胞,经差速取二次贴壁细胞接种于培养瓶内。收集培养5 d的内皮祖细胞,用激光共聚焦显微镜鉴定,AC133和vWF双染阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞。 主要观察指标：应用Western blot和反转录-聚合酶链反应检测培养0,3,7,10,14 d的内皮祖细胞中AC133,vWF,PI3K,Akt蛋白和mRNA表达水平。 结果：经Western blot和反转录-聚合酶链反应检测,AC133在培养0 d表达最强,3 d有弱表达,7,10,14 d几乎没有表达(P < 0.05);vWF在培养过程中表达强度没有明显变化(P > 0.05);PI3K和Akt在培养0 d表达最强,3 d表达稍弱,随着培养时间的延长,表达逐渐减弱。PI3K/Akt与AC133表达趋势一致。 结论：在内皮祖细胞分化为内皮细胞过程中,可能有信号传导通路PI3K/Akt的参与。     

子宫外子宫内膜间质肉瘤临床病理分析

目的 探讨子宫外子宫内膜间质肉瘤(extrauterine stroma sarcoma,ESS)的临床病理学特点,诊断及鉴别诊断.方法 应用光镜和免疫组化标记对4例子宫外ESS进行回顾性研究.结果 4例子宫外ESS光镜下组织形态均显示瘤组织由浸润性弥漫性增生的单一性圆形或梭形细胞组成,核分裂<5/10HP,其中1例伴子宫内膜异位症.免疫组化:CD10+、Vimentin+、CK-、SMA-、desmin-.结论 子宫外原发性ESS 非常少见,瘤细胞形态类似子宫内膜间质细胞,可伴上皮样及间叶分化,CD10是其较为特异的抗体.     

糖基化终末产物对体外诱导大鼠视网膜微血管内皮细胞血管形成的影响

目的 应用Matrigel建立大鼠视网膜微血管内皮细胞血管形成的体外培养体系,研究糖基化终末产物对诱导视网膜微血管内皮细胞血管形成的影响,从而探讨糖基化终末产物在糖尿病微血管病血管新生中的作用.方法 体外培养视网膜微血管内皮细胞,制备糖基化白蛋白.在Matrigel上建立血管形成的体外培养体系,实验分浓度效应组和时间效应组,并进行CD34免疫细胞化学染色.采用光镜下计数管腔数及计算机图像分析对结果进行测定和分析.结果 经分离培养的视网膜微血管内皮细胞在Matrigel上培养形成管腔样结构.糖基化白蛋白(糖基化终末产物)作用于培养的视网膜微血管内皮细胞后,可见管腔形成数目增加,且在一定范围内呈时间和剂量依赖效应(P<0.01).结论 糖基化终末产物可以促进Matrigel体外诱导视网膜微血管内皮细胞的血管形成.     

TNP-470与IL-2对肺癌细胞诱导的血管内皮细胞增殖的抑制作用

目的：应用体外细胞培养法,探讨TNP-470对肺癌细胞诱导的血管内皮细胞增殖的影响及其机制,以及TNP-470与IL-2联合用药的效应。方法：用免疫细胞化学方法检测血管内皮细胞PCNA、VEGFR-2／Flk-1、FGFR的表达,采用阳性细胞计数法及图像分析法对结果进行分析：用流式细胞分析仪对血管内皮细胞的细胞周期进行分析。结果：TNP-470以剂量依赖方式抑制肺癌细胞条件培养液或细胞粉碎液诱导的血管内皮细胞PCNA、Flk-1、FGFR的表达（与对照组比较P〈0．05）。TNP-470与IL-2均可抑制血管内皮细胞进入S期．但两者联合应用时,其效应与各自单独应用无差异（P〉0．05）。结论：TNP-470通过降低内皮细胞表面Flk-1、FGFR的表达,抑制内皮细胞进入S期,使内皮细胞阻滞于G0／G1期途径,发挥其抑制血管内皮细胞增殖的效应：而IL-2则通过对内皮细胞的毒性或诱导凋亡作用而发挥其抑制内皮细胞增殖的效应．