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31.
32.
<正>高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1,HMGB1)也称两性蛋白质,是细胞核内非组蛋白DNA结合蛋白。HMGB1由一定的细胞分泌,在炎症、细胞迁移及分化及肿瘤的发生均发挥重要作用。目前认为HMGB1与全身急性炎症反应综合征、急性肺损伤(AKI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)相关[1]。近年来一些研究发现HMGB1在冠心病、心功能不全方面有重 相似文献
33.
目的筛选检测糖尿病早期心功能损害的超声心动图敏感指标,且评价血糖控制水平与心功能之间的关系。方法入选56例无心脏及相关疾病的2型糖尿病患者为糖尿病组,同时选取52例年龄、性别相匹配的健康志愿者为对照组。两组患者均行超声心动图常规指标及组织多普勒检查。糖尿病组患者测定糖化血红蛋白(HbA1c)水平。结果两组病例收缩功能指标无显著差异(P0.05)。糖尿病组二尖瓣舒张晚期峰值流速(A)水平高于对照组(P0.01),E/A低于对照组(P0.01),等容舒张期时间(IVRT)较对照组延长(P0.05)。糖尿病组左室心肌平均舒张早期峰值速度(E')、E'/A'低于对照组(P0.01),糖尿病组左室心肌平均舒张晚期峰值速度(A')、E/E'高于对照组(P0.01)。HbA1c与E/A(r=-0.310,P0.05)、E'(r=-0.409,P0.01)、E'/A'(r=-0.380,P0.01)呈负相关,并与E/E'(r=0.488,P0.01)呈正相关。结论 2型糖尿病患者在收缩功能受损之前即存在舒张功能异常。组织多普勒是检测2型糖尿病患者早期舒张功能异常的有效工具,2型糖尿病患者HbA1c与左室舒张功能的敏感指标E/E'具有明显相关性。 相似文献
34.
目的通过监测抗-Xa因子活性及活化凝血酶原时间(APTT)值评价低分子肝素(LMWH)联合普通肝素(UH)在冠状动脉介入(PCI)治疗中的安全性和有效性,探讨适合人群的PCI抗凝策略。方法入选50例急性冠脉综合征(ACS)病人,均给予1mg/kg的达肝素(法安明)每隔12h皮下注射1次,至少48h后行PCI,术前连续使用LMWH,末次给药距离造影不超过8h。对照组术中不加用UH,术后取血测定抗-Xa活性及APTT值,试验组行PCI前追加UH,术后测定抗-Xa活性及APTT值。结果对照组仅有69.5%病人的抗-Xa活性>0.5U/L,APTT值为(38.6±13.9)s,试验组80.2%的病人抗-Xa活性>1.2U/L,20%抗-Xa活性>1.5U/L,APTT值为(160.3±87.2)s。结论皮下注射达肝素48h后PCI术中追加普通肝素对ACS病人安全、有效,但应门诊随访。 相似文献
35.
急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的影响因素 总被引:2,自引:0,他引:2
目的评价急性冠状动脉综合征(ACS)患者氯吡格雷抵抗的发生情况及其可能的影响因素。方法所有入选患者均给予阿司匹林100mg/d,氯吡格雷负荷剂量300mg及维持量75mg/d,于服氯吡格雷前、服药后24h分别测定二磷酸腺苷(ADP,浓度25#mol/L)诱导的血小板聚集率,计算血小板聚集抑制率〔△A〕。△A≤10%(包括负值)时考虑存在氯吡格雷抵抗。结果102例ACS患者,其中△A≤10%(包括负值)者43例(42.2%),急性非ST段抬高心肌梗死及置入支架患者氯吡格雷抵抗的发生率高。结论ACS和冠状动脉介入治疗后的抗血栓治疗中,部分患者存在氯吡格雷抵抗。其发生与患者的疾病状态及是否置入支架明显相关。 相似文献
36.
心电图对急性大面积肺栓塞的预测价值 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨急性肺栓塞患者心电图(ECG)改变与肺栓塞严重度的相关性.方法 选择2000年12月至2004年11月,所有经肺螺旋CT证实为急性肺栓塞,并且符合入选标准的40例住院患者.评价他们的心电图改变与肺血管成像、血流动力学及血气改变之间的相关性.结果 胸前导联T波倒置和S Ⅰ QⅢTⅢ与肺栓塞的严重度具有很强的相关性,随着胸前导联T波倒置范围的左移,肺栓塞的严重程度可能在逐渐加重.肺血管床阻塞面积百分比(POPAB)>49%的大面积肺栓塞患者中,心电图出现胸前导联(V1-2)T波倒置的患者占83%,显著高于非大面积肺栓塞组.通过分析15种急性肺栓塞(APE)常见的ECG改变,结果 发现这些ECG改变数目≥5个时或胸前导联T波倒置数目≥3个时,对大面积肺栓塞的筛查更有意义.结论 ECG改变对筛查大面积肺栓塞具有重要的临床价值. 相似文献
37.
目的观察新诊断的糖代谢异常对急性心肌梗死后LVEF的影响。方法入选首次急性心肌梗死患者161例(对无糖尿病病史的患者发病7天后行口服葡萄糖耐量试验),根据检查结果及是否有糖尿病病史,分为正常糖耐量组(37例)、糖调节异常组(46例)、新诊断糖尿病组(37例)和既往已确诊糖尿病组(41例)。4组患者分别于发病后72 h内、30天行三维超声心动图检查评价左心室功能。结果糖调节异常组、新诊断糖尿病组和既往已确诊糖尿病组72 h内及30天随访时的LVEF均明显低于正常糖耐量组(72 h:(45.1±7.1)%、(45.0±7.2)%、(45.1±7.2)%vs(48.9±6.8)%,P<0.05;30天:(47.0±7.5)%、(47.8±7.3)%、(48.0±7.4)%vs (53.4±6.4)%,P<0.05]。结论新诊断的糖代谢异常也对急性心肌梗死后左心室功能产生不利的影响。 相似文献
38.
<正> 急性一氧化碳中毒(ACOP)是最常见的生活性和职业性中毒之一,其病死率在急性中毒中居首位。冠心病是一种常见病,心肌梗死已成为重要的发病和死亡原因。在ACOP基础上出现急性心肌梗死尤其是老年患者应当引起重视。现将我院收治9例ACOP致心肌梗死资料汇总如下。 1 临床资料收集我院于1995年11月~2008年3月急诊救治的连续83例ACOP患者。死亡5例(6.0%),脑损伤34例(41%),心电图异常21例(25%),ACOP并发急性心肌梗死 相似文献
39.
吡格列酮下调高糖培养的心肌成纤维细胞促纤维化因子表达 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:探讨高糖刺激、吡格列酮(Piog)孵育对心肌成纤维细胞(CFs)胶原生成的影响及其作用机制.方法:培养1~3 d SD乳鼠CFs,分为4组:Ⅰ组对照组,Ⅱ组吡格列酮(Piog-10 μmol/L)干预组,Ⅲ组高糖培养组(Glu 25 mmol/L),Ⅳ组高糖+Piog(10 μmol/L)共刺激组.分别测定各组细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达;促纤维化因子TGFβ1和CTGFmRNA的表达;血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1-R)mRNA及蛋白的表达.结果:与Ⅰ组相比,Ⅲ组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达明显上升;TGFβ1和CTGFmRNA的表达,AT1-R mRNA及蛋白表达显著上调(P<0 05).Ⅳ组Piog干预后与Ⅲ组比较,Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA、TGFβ1 mRNA表达明显下降,AT1-R mRNA及蛋白表达显著下降(P<0 05);CTGF mRNA表达虽有下降,但差异无统计学意义.结论:高糖刺激CFs可导致Ⅰ、Ⅲ胶原合成增加,Piog干预可下调TGFβ1表达,以及AT1-R的表达、降低肾素-血管紧张素醛固酮系统活性,抑制心肌纤维化过程. 相似文献
40.