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冠状动脉支架内血栓形成机制与对策 总被引:2,自引:0,他引:2
冠状动脉支架介入治疗已有越来越多的选择,但支架内血栓形成仍是临床尚未能最终解决的问题。本文就目前冠状动脉支架内血栓形成机制与对策的研究进展作一综述。 相似文献
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肺动脉高压危象(pulmonary hypertension crisis,PHC)是在肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)的基础上,缺氧、肺栓塞、感染等诱发肺循环阻力升高,右心血泵出受阻,导致突发性肺动脉高压和低心排血量的临床危象状态,是引起肺动脉高压患者死亡的重要原因之一[1].随着人口老龄化,近几年老年人PHC有增加趋势,应引起临床重视. 相似文献
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充血性心力衰竭(CHF)时甲状腺激素(TH)水平的异常,日益受到临床医师关注,主要表现为三碘甲状腺原氨酸(T3)水平降低,四碘甲状腺原氨酸(T4)水平降低或正常,反三碘甲状腺原氨酸(rT3)水平明显升高,促甲状腺激素(TSH)水平正常[1-4],而临床上并没有甲状腺功能减退的表现,且非甲状腺本身功能异常,常 相似文献
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1 病例资料
71岁男性患者,因“活动后气促2 d,加重4 h”赴我院急诊,查体示血压78/42 mmHg,心肌损伤标志物轻度升高,N-末端 B 型利钠肽原(NT-proBNP)4144 pg/ml,D-二聚体7.33 ng/ml,血气分析提示呼吸性酸中毒。胸片未见异常。心电图出现动态改变,见图1,考虑急性下壁心肌梗死可能。行冠状动脉造影示前降支中段、右冠状动脉中段中端及远段远端见斑块,未见狭窄。既往有左下肢静脉曲张史,否认高血压、糖尿病、冠心病及吸烟史,偶饮酒。复查心肌损伤标志物、D-二聚体较入院前升高,床旁心脏超声提示右房增大(48 mm),左室壁稍厚,三尖瓣轻度反流(压差为27 mmHg),左室射血分数(LVEF)61%。肺动脉显示 CTA 左、右肺动脉主干及其大部分分支内条片状低密度充盈缺损影(见图2),确诊为急性大面积肺动脉栓塞。予抗休克、溶栓、抗凝等治疗后复查心电图、肺动脉 CTA ,并进一步检测免疫指标、肿瘤标志物以及双下肢深静脉超声,均未见明显异常。结合患者有下肢静脉曲张史、平素久坐、经溶栓治疗后病情好转,考虑下肢深静脉血栓已溶解。 相似文献
71岁男性患者,因“活动后气促2 d,加重4 h”赴我院急诊,查体示血压78/42 mmHg,心肌损伤标志物轻度升高,N-末端 B 型利钠肽原(NT-proBNP)4144 pg/ml,D-二聚体7.33 ng/ml,血气分析提示呼吸性酸中毒。胸片未见异常。心电图出现动态改变,见图1,考虑急性下壁心肌梗死可能。行冠状动脉造影示前降支中段、右冠状动脉中段中端及远段远端见斑块,未见狭窄。既往有左下肢静脉曲张史,否认高血压、糖尿病、冠心病及吸烟史,偶饮酒。复查心肌损伤标志物、D-二聚体较入院前升高,床旁心脏超声提示右房增大(48 mm),左室壁稍厚,三尖瓣轻度反流(压差为27 mmHg),左室射血分数(LVEF)61%。肺动脉显示 CTA 左、右肺动脉主干及其大部分分支内条片状低密度充盈缺损影(见图2),确诊为急性大面积肺动脉栓塞。予抗休克、溶栓、抗凝等治疗后复查心电图、肺动脉 CTA ,并进一步检测免疫指标、肿瘤标志物以及双下肢深静脉超声,均未见明显异常。结合患者有下肢静脉曲张史、平素久坐、经溶栓治疗后病情好转,考虑下肢深静脉血栓已溶解。 相似文献
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目的:建立缺氧诱导内皮细胞的内皮-间质转化(EndoMT)模型,探讨吡非尼酮(PFD)在视网膜下纤维瘢痕形成过程中的抗纤维化作用及机制。方法:原代培养人脐静脉内皮细胞,鉴定后取4~7代用于实验。CoCl2诱导细胞缺氧建立纤维化模型。CCK-8法检测细胞增殖率,筛选药物浓度。将细胞分为对照组(无血清培养基培养)、CoCl2(200μmol/L)模型组、CoCl2+低浓度(0.3mg/mL)PFD组、CoCl2+高浓度(0.6mg/mL)PFD组。Western blot法检测细胞CD31、VE-cadherin、α-SMA、FSP1、p-p38和p38的蛋白表达水平。CD31/α-SMA免疫荧光双染法观察蛋白表达的变化。划痕实验观察细胞迁移能力的改变。q-PCR法检测TGF-β1、SNAI1 mRNA转录水平。结果:与CoCl2模型组相比,PFD能明显提高缺氧细胞的增殖率,抑制细胞的迁移能力(均P<0.05);PFD组细胞标志蛋白CD31、VE-cadherin表达增加,α-SMA、FSP1表达降低(均P<0.05)。免疫荧光检测显示PFD可明显抑制α-SMA和增加CD31的蛋白表达(P<0.05)。内皮细胞EndoMT过程中,p38总蛋白表达不变(P>0.05),但p-p38磷酸化蛋白表达增加、TGF-β1和SNAI mRNA转录水平增高的现象可明显被PFD抑制(均P<0.05)。高低浓度PFD组上述各现象无明显差异。结论:PFD可以抑制内皮细胞纤维化的发生,TGF-β/p38 MAPK通路可能是PFD调控EndoMT过程的机制之一,为视网膜下纤维化的治疗提供了新思路。 相似文献
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传统角膜移植术存在着供体来源缺乏、术后免疫排斥等问题.虽然很多地方已建立了眼库,但供体来源依然有限.因此,构造一种类似正常角膜结构的组织工程角膜、扩大角膜移植供体来源、满足患者需求成为治疗严重眼表疾病需要迫切解决的问题.本文对角膜上皮细胞的组织工程构建中采用的种子细胞进行归类,并介绍相关的重建方法及分析各种种子细胞在角膜上皮细胞组织工程中的优势及存在的问题,以期能为该领域的研究提供有益的探索方向. 相似文献