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91.
你如果能把牛肉做得酥香软烂,是件非常了不起的事情。因为牛肉肌肉纤维强度高,不易嚼烂,吃起来比较费劲。但在餐馆吃牛肉,大家就没有这样的感受,原因在于厨师可能使用了“嫩肉粉”。  相似文献   
92.
<正>得了病,最忌一种心态——怕麻烦;得了糖尿病更是如此。因为你不仅要"精打细算"地控制饮食、合理运动,按时服药、打针,还必须经常自我监测血糖。  相似文献   
93.
目的 探讨应用磺脲类降糖药物格列吡嗪缓释片 (商品名瑞易宁 )及格列齐特 (商品名达美康 )对 2型糖尿病患者的胰岛 β细胞功能及胰岛素抵抗的影响。 方法  1 51名 2型糖尿病患者分为瑞易宁及达美康治疗组 ,测定治疗前后空腹血糖 (FPG) ,空腹血清免疫反应胰岛素 (IRI)、真胰岛素 (SI)、胰岛素原(PI)水平 ,计算PI占总胰岛素比例 ,并比较治疗前后HOMA模型中胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)及 β细胞功能指数 (HOMA IS)的变化 ,分析血糖下降对胰岛素抵抗的影响。结果  (1 )两治疗组FPG均较治疗前有显著下降 ,两组间比较差异无显著性。 (2 )治疗后两组HOMA IS均有较明显上升 ,瑞易宁组上升 70 % ;达美康组上升 60 % ,但两组间比较差异无显著性。两组HOMA IR治疗后较治疗前均下降 ,瑞易宁组下降1 5 % ,达美康组下降 1 6 % ,但两组间比较差异无显著性。治疗后HOMA IR的下降与空腹及餐后血糖的下降相关。 (3)患者治疗前空腹PI水平为 (1 1 .93± 2 .2 7) pmol/L ,SI水平为 (55 .32± 1 .66)pmol/L ,PI的比例为 1 9.6 %。治疗后 ,服瑞易宁者空腹PI及SI水平均略有下降 ,但无统计学差异 ;服达美康者空腹血清PI及SI水平均略有上升 ,亦无统计学差异 ;PI在PI与SI总和中所占的比例与治疗前比较差异无显著性。结论 应用HOMA  相似文献   
94.
为了解空腹血糖(FBG)水平对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)发病的预测价值,对1986年638例非糖尿病人群(糖耐量正常341例,糖耐量低减297例)于1992年进行血糖复查。结果发现,随着初访时FBG水平增高,6年后NIDDM发病率逐步增加。COX成比例风险模型分析,在调整了年龄、性别和体重指数的影响后,在糖耐量低减组FBG仍与NIDDM发病显著正相关(P=0.0001),FBG均值为5.19mmol/L亚组与均值4.61mmol/L亚组相比,NIDDM发病危险已有显著差异(RR2.1,95%可信区间1.19~3.74,P=0.01)。FBG均值为6.50mmol/L组,NIDDM发病危险更高(RR2.9,95%可信区间1.79~4.59,P=0.0001)。认为FBG水平为NIDDM发病的独立危险因素  相似文献   
95.
中国胰岛素分泌研究组(CGIS)第五次会议于2007年4月21日在风景如画的海滨城市厦门如期举行,会议由CGIS主办,施维雅(天津)制药有限公司独家赞助,主题为“华夏胰岛素分泌特点调查及治疗探讨”。近50名来自全国各地的内分泌及糖尿病专家参加了本次会议,共有10名专家就他们最近的有关β细胞功能的临床和基础研究作了报告,而与会专家也就国内外相关领域的最新进展和他们的体会进行了广泛交流。  相似文献   
96.
目的探讨不同类型血液透析器对维持性血液透析患者营养状态及微炎症状态的影响。方法将100例规律血液透析患者随机分成4组,低通量醋酸纤维素膜组(CA-LF),高通量醋酸纤维素膜组(CA-HF),低通量聚砜膜组(PS-LF),高通量聚砜膜组(PS-HF),分别测定各组治疗前和维持性血液透析治疗12个月后的血清白蛋白(Alb)、肌酐(Scr)及肱三头肌皮褶(TSF)、上臂中部肌肉周径(MAMC)、体质量指数(BMI)、血浆细胞因子〔白介素(IL)-6、IL-10、高敏C反应蛋白(hs-CRP)〕变化。结果治疗开始前,各组患者年龄及性别比例、血清白蛋白、血肌酐、IL-6、hsCRP及IL-10水平均无统计学差异。IL-10在PS-HF组及PS-LF组透析后与透析前比较上升,尤以PS-HF组上升明显,但各组透析后比较无统计学差异(P>0.05),ALB水平均上升,在CA-HF组和PS-HF组上升明显(P<0.05),尤以PS-HF组最为明显(P<0.01);血肌酐水平均明显下降,尤以PS-HF组最为明显(P<0.01);各组TSF、MAMC、BMI均较治疗前增加,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论维持性血液透析患者普遍存在微炎症状态,透析器的生物相容性与微炎症状态密切相关;与低通量透析相比,高通量透析能有效清除微炎症细胞因子,改善患者营养状况。  相似文献   
97.
代谢综合征(MS)是以多种心血管疾病(CVD)危险因素例如中心性肥胖、糖代谢异常(糖调节受损或糖尿病)、高血压、血脂异常等并存一体的一种聚集现象,这些危险因素之间相互作用,使得MS致CVD、糖尿病和死亡总体危险性明显增高.但MS不同定义存在的差异,不同组分复杂的多样性和预测疾病的能力,复杂的病因机制等问题使得它在当今的内分泌、糖尿病和心血管界处在高度关注、多方争论的旋涡之中.  相似文献   
98.
糖皮质激素(glucocorticoid,GC)是所有药物中对糖代谢影响最大的药物.自20世纪40年代考的松成功治疗类风湿关节炎(RA)后,人工合成的GC制剂如泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙及地塞米松等陆续上市,它们以超生理剂量的形式在减轻感染性或非感染性炎性反应、减少渗出、抗过敏和免疫抑制、抗休克、抗毒素等方面发挥了重要的药理作用.但是,GC的药理特性恰是一把"双刃剑",在发挥治疗作用的同时,也可能产生一系列不良反应如并发糖尿病、各种感染、骨质疏松、消化性溃疡等,这是我们在临床工作中必须要高度重视的问题.  相似文献   
99.
糖毒性对TC1-6细胞胰升糖素分泌的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨长期糖毒性对胰岛α细胞胰升糖素分泌的影响及其与α细胞胰岛素抵抗的关系.方法 TC1-6细胞(α细胞株)分别培养于含低浓度(5.5 mmoL/L)、中浓度(11.1 mmol/L)和高浓度(25 mmoL/L)葡萄糖的培养基中1~5天,检测胰升糖素分泌及其mRNA表达;加入不同浓度胰岛素6 h后,观察对培养5天的TC1-6细胞胰升糖素分泌的影响并以Western印迹检测高糖对TC1-6细胞Akt磷酸化的影响.结果 (1)与低糖培养相比,中、高浓度葡萄糖培养1天和3天的TC1-6细胞胰升糖素分泌无明显改变,而高糖培养5天时TC1-6细胞的胰升糖素分泌明显增高[(136.80±10.94 vs 78.62±4.72)ng/106细胞,P<0.05];另外,培养5天时胰升糖素mRNA的表达较1天时明显升高(P<0.05);(2)10-7mol/L胰岛素抑制低糖组TC1-6细胞胰升糖素的分泌[(21.59±1.30 vs 55.12±3.86)ng/106细胞],但仅能轻微抑制高糖组胰升糖素的分泌[(106.58±8.53 vs 117.18±10.55)ng/106细胞];当胰岛素增至10-5mol/L时,高糖组胰升糖素的分泌也受到抑制[(46.55±3.72 vs 118.61±10.68)ng/106细胞];(3)加入10-5mol/L胰岛素2h后,两组TC1-6细胞磷酸化Akt水平分别升高180%和70%,但高糖组明显低于低糖组,给予磷脂酰肌醇3激酶抑制剂后两组TC1-6细胞磷酸化Akt水平在低糖组抑制率明显高于高糖组.结论 高糖可增加TC1-6细胞胰升糖素的分泌,其可能的机制与TC1-6细胞胰岛素抵抗有关.  相似文献   
100.
探讨胰腺星状细胞(PSC)活化在高脂饲养大鼠胰岛纤维化发生中的作用.高脂饲养20周的大鼠葡萄糖输注率(GIR)以及葡萄糖刺激的胰岛素分泌都明显低于对照组(P<0.01);高脂组空腹血糖、胰岛素、游离脂肪酸以及基础胰高血糖素的分泌水平显著高于对照组(P<0.05或P<0.01),高脂组胰岛纤维化,胰岛内星状细胞活化并特异性表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),提示PSC活化、增生、迁移可能是胰岛素抵抗大鼠胰岛纤维化发生的关键环节.  相似文献   
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