数字水印技术及其在图书馆中的应用

阐述了数字水印的定义、特性、分类与算法,并从版权保护、使用控制、注释、操作跟踪、内容认证、主页防护及隐蔽通信7方面探讨了数字水印技术在图书馆中的应用。     

不同体重指数新诊断2型糖尿病患者胰岛素分泌和胰岛素抵抗状况调查

目的 研究中国新诊断超重肥胖及非肥胖2型糖尿病患者胰岛素分泌功能(IS)、胰岛素抵抗状况(IR)的差别及降血糖药物干预对其影响,为临床治疗提供依据.方法 对408例新诊断2型糖尿病患者和40例糖耐量正常人测量身高、体重;行口服葡萄糖耐量试验(OGTF)测定0、30、60、120 min血糖、胰岛素.糖尿病患者按空腹血糖(FBG)水平(DMI:FBG<6.9 mmol/L;DM2:6.9 mmol/L≤FBG<8.3 mmol/L;DM3;8.3 mmol/L≤FBG<9.7 mmol/L;DM4:FBG≥9.7 mmol/L)分为4组,每组内以体重指数(BMI)为界分为两个亚组(BMI<24、≥24),比较两亚组IR和IS.93例FBG>8.3 mmol/L者应用格列齐特(达美康)缓释片进行干预治疗1～3个月,血糖达标后重复OGTF并计算干预后的IR及IS,比较治疗前后的变化.结果 (1)BMI≥24亚组与正常组相比,存在高真胰岛素血症;(2)在每一组糖尿病患者中,BMI≥24亚组的胰岛素敏感性更差,但是IS都优于相应的BMI<24亚组;(3)降血糖药物干预后BMI<24组胰岛素敏感性变化优于BMI≥24组(-4.7±0.9比-5.5 4±1.4,P<0.05),而干预后IS的变化(△I30/△G30)BMI≥24组优于BMI<24组(1.37±0.16比0.50±0.19,P<0.05).结论 新诊断2型糖尿病患者的胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能随FBG升高而恶化,这种双重恶化的程度在血糖水平相似的超重肥胖及非肥胖患者明显不同;改善高糖毒性可使超重肥胖者胰岛素分泌功能显著恢复,而非肥胖患者胰岛素敏感性恢复更优.     

伴高血糖的代谢综合征致脑卒中风险

目的 探讨糖尿病、伴或不伴高血糖的代谢综合征(MS)对脑卒中发生的影响.方法 选取2002年中国居民营养与健康状况调查人群中25～75岁共44 100人,进行问卷调查、人体测量及血糖、血脂等指标测定.单因素及多因素分析探讨糖尿病组、正常血糖MS组、轻度高血糖MS组及糖尿病合并MS组,与对照组比较,脑卒中患病率的差异.结果 各年龄组MS患病率均随年龄增高而升高,同一个年龄段的空腹血糖(FPG)≥5.6mmol/L组MS患病率显著高于FPG<5.6mmol/L组(各年龄组:25～34岁,35～44岁,45～54岁及≥55岁4组分别为23.5%比2.2%,37.2%比4.0%,45.0%比7.0%,53.0%比9.5%,P<0.01).对照组、糖尿病组、正常血糖MS组、轻度高血糖MS组及糖尿病合并MS组脑卒中的患病率分别为0.19%、2.94%、2.27%、2.89%和4.11%.调整年龄、性别、吸烟及LDL-C因素影响后,糖尿病组及MS各组脑卒中危险的OR值分别为6.75、7.52、7.11和8.75,但糖尿病组及MS各组相邻两组间比较差异无统计学意义(P>0.05).糖尿病合并MS组与正常血糖MS组比较,脑卒中危险OR值为1.84(P<0.01).结论 (1)有糖代谢异常人群MS患病率远高于血糖正常人群.(2)合并糖代谢异常的MS对脑卒中的发生起非常重要作用.(3)糖尿病单因素对脑卒中的影响也不容忽视.     

糖尿病达标治疗与低血糖

并发症防治——糖尿病医生面临的最大难题 糖尿病是全球性的灾难。其微血管和大血管病变是糖尿病患病人群残疾和早亡的主要原因。与非糖尿病患者相比,成人糖尿病患者发生心脑血管疾病和死亡的危险升高2～4倍。糖尿病大血管病变的防治任务艰巨。人们已在通过降糖治疗减少这些并发症方面做出巨大努力,并可以骄傲地说这种治疗可以有效预防微血管病变的发生,但在降低大血管病变方面却受到前所未有的挫折。2型糖尿病的主要根源是肥胖,但是在寻找有效而不良反应少的减肥药方面却举步维艰,看起来很有希望的抗肥胖药物利莫那班也刚刚被欧洲药监局封杀。     

TIMP-3基因转染血管平滑肌细胞移植对大鼠急性心肌梗死后心功能的影响

目的 研究基质金属蛋白酶组织抑制因子3 ( tissue inhibitor-3 of matrix metalloproteinases,TIMP-3) 基因转染血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs) 移植, 对急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI) 后早期心脏功能变化的影响, 并探讨其可能的机制.方法 取Wistar大鼠胸主动脉,采用组织块贴壁法培养VSMCs.采用左冠状动脉远端结扎的AMI动物模型,随机分3组.于冠状动脉结扎后立即向缺血部心室壁内注射含有1×106 个TIMP-3基因转染的VSMCs (A组)、1×106 个VSMCs(B组)或不含细胞的DMEM液(C组),各0.5ml.术后3天, 进行心脏功能学检测观察大鼠心脏功能变化,免疫组化染色验证TIMP-3 基因转染VSMCs在缺血心肌中的存活情况,RT-PCR法测定缺血心肌TIMP-3和基质金属蛋白酶9 (matrix metalloproteinase 9,MMP-9) mRNA含量.结果 分离、培养的VSMCs纯度达98% ,TIMP-3基因成功转入VSMCs 中.术后3天,A组的LVIDd、LVIDs、EDV和ESV值较正常鼠升高(P<0.05),但小于B(P<0.01)组和C组(P<0.01).A组的FS和EF值较正常组有所下降(P<0.01),但大于B和C组(P<0.01).免疫组化染色见TIMP-3基因转染VSMCs被成功种植缺血心肌并在其中存活.RT-PCR结果显示:各移植组TIMP-3 mRNA含量均较对照组显著升高(P<0.01),A组较B组、C组明显增高(P<0.01);A组MMP-9 mRNA含量较B组、C组明显降低(P<0.01).结论 将TIMP-3基因转染的VSMCs 移植入心肌缺血区可明显抑制MMP-9的表达,进而抑制AMI后早期心肌重塑,改善心功能.     

糖尿病治疗焦点漫话——胰岛素强化治疗的“软着陆”（四）

付出和收获带来的希望与诱惑 治疗多长时间才能恢复胰岛B细胞功能和出现“蜜月期”71982年,有报道称：20个小时的血糖正常就可以显著改善2型糖尿病B细胞的“糖受体”功能。有人给肥胖、谷氨酸脱羧酶抗体（一）病例,用正规和中效胰岛素联合多次注射3周和3个月。使HbAlc从（13．50±4．50）％降至（7。00±1．53）％。迅速纠正高血糖治疗的第一周,B细胞功能仍然很差。但是在治疗3周后得到改善,然而3个月后没有更多的变化。     

生活方式干预是预防2型糖尿病的重要举措

随着经济的发展,2型糖尿病在全球已呈流行趋势[1-2].由于糖尿病的诸多慢性并发症严重影响健康与生活质量,并同时带来沉重的经济负担,因此如何应对2型糖尿病已经受到越来越多的重视.尽管英国前瞻性糖尿病研究表明严格控制血糖可延缓糖尿病微血管并发症的发生[3],但是从其随访研究来看,强化治疗组仍然有5.7％出现了微血管并发症.而对于大血管并发症[4],强化治疗是否有益尚无确切证据.因此,在高危人群中预防糖尿病应该是一种最为理想的选择.     

糖尿病病人的便秘、失明与心肌梗死!

“独来独往”的她 突然有一天 由丈夫搀扶着走进诊室——她完全失明了！她怎么会想到引起失明的罪魁祸首就是“便秘”。 排便用力,血压水平较平时翻一番,收缩压可达到200毫米汞柱以上。太可怕了！