不同代谢异常高血压病患者的胰岛素敏感性

目的 评价减少样本数的微小模型(MMMI2)方法是否适用于伴有明显代谢异常的高血压患者。方法 以高胰岛素—正葡萄糖钳夹试验(Clamp)和MMM12方法对伴有明显代谢异常的高血压患者进行胰岛素敏感性检测，观察两种方法的一致性和相关性。应用MMM12方法对l18例高血压患者的胰岛素敏感性指数(SI)进行测定，比较不同代谢异常状态高血压患者的S1和胰岛素抵抗(IR)的伴发情况。结果 Clamp和MMM12的结果具有良好的一致性和相关性(r＝0．70，P＝0．012)。以IR为应变量进行Logistic回归分析，腰臀比(WHR)增加、糖耐量异常(IGT)和甘油三酯(TG)升高最终进入方程，三者对高血压患者IR与否的判别准确率为80．5％，合并三者之中的一项、两项、三项的高血压患者，伴发IR的百分比分别为64．3％、84．1％、100％。无代谢异常高血压组与正常对照组相比，S1无显著差异，随代谢异常的程度加重，S1逐渐减低。体重指数(BMI)增加的高血压组及WHR增加的高血压组，S1均明显减低，但以WHR增加组更为显著。TG在1．1—1．7mmol／l的高血压组与正常对照组相比，S1已有明显减低。结论 1．MMM12方法能够可靠地检测伴代谢异常高血压患者的胰岛素敏感性。2．上身性肥胖、高TG和IGT对高血压患者IR与否均有独立的判别价值。高血压本身与IR的关系并不密切，高血压伴发IR的比例随着的代谢异常的程度加重而增加。3．上身性肥胖较全身性肥胖更易导致IR。4．对高血压患者TG水平的控制应该更加积极。     

醛固酮与肾素比值对原发性醛固酮增多症的筛查与诊断价值

目的:评价生化检查?影像学和选择性肾上腺静脉取血对原发性醛固酮增多症(原醛)分型诊断方法的价值及影响预后的因素?方法:采用回顾性研究,对124例原醛患者的临床相关检查?术后病理结果及术后随访结果进行分析?结果:①91.1%的原醛患者血钾< 3.5 mmol/L;81.5%的患者血浆醛固酮/血浆肾素活性比值(ARR)> 50;②与结节样增生组比较,醛固酮腺瘤(APA)组的激发血浆肾素活性显著降低?血醛固酮和ARR显著增高(P < 0.05);APA和结节样增生组的血醛固酮和ARR均显著高于增生组(P < 0.05);③肾上腺B超诊断APA的敏感性14.3%,特异性23.1%;肾上腺CT诊断APA的敏感性85.7%,特异性21.7%;④APA手术治愈率为40.9%,有效率为50.0%;特发性醛固酮增多症(IHA)手术治疗有效率8.3%?结论:ARR可用于原醛的筛查;结节样增生可能是APA和IHA之间的中间型;肾上腺CT是原醛定位诊断的主要方法,但对APA诊断的准确性并不高;病理类型是影响预后的主要因素?     

痰湿质高血压病患者高危风险临床特征研究

目的采用中医体质分类方法,验证痰湿质高血压患者比其他体质类型高血压患者容易发生靶器官损害的临床特征。方法将高血压病患者按照中医体质分类方法进行分类,分别检测血糖、胰岛素、脂联素、左心室肥痰湿厚等指标,以观察2组高血压病患者胰岛素抵抗和心脏血管结构异常的靶器官损害。结果 695例原发性高血压患者选自2001年至2004年在瑞金医院高血压科住院的患者,按照中医体质分类方法进行分类,痰湿质组367例(男性238例、女性129例)、非痰湿体质的328例(男性169例、女性159例),2组的年龄(59.84±10.39)岁和(59.15±10.84)岁,病程分别为(16.56±12.63)年和(5.10±12.05)年,血压分别为(141.29±18.97)mm Hg/(83.93±11.69)mm Hg和(140.79±19.42)mm Hg/(84.76±11.03)mmHg、体重指数(BMI)分别为(26.37±3.30)kg/m~2和(25.48±3.27)kg/m~2。2组之间除性别和BMI的差异有显著意义(P=0.001)外,其他资料均差异无统计学意义(P>0.05)。痰湿质组和非痰湿质组在Homa-IR指标中分别为0.534±0.019和0.521±0.020(P=0.007);在脂联素水平分别为5.07±0.35和6.41±0.39(P=0.045);左心室重量分别为110.86±1.72和102.80±1.76(P=0.032),以上这些指标痰湿质组和非痰湿质组2组之间的差别有统计学意义。结论以往研究表明痰湿质高血压病患者在糖、脂质代谢、胰岛素抵抗等方面的异常较其他的体质类型更明显,本研究再次表明痰湿质组高血压患者比非痰湿质组高血压患者患者存在胰岛素的敏感性降低,胰岛素抵抗性增高,脂联素水平降低,心脏左心室肥厚也更明显,这些病理性的改变可能是引起高血压患者心血管的易损性的主要原因之一。     

初始低剂量氨氯地平加替米沙坦或复方阿米洛利联合治疗对高血压患者血压控制率影响的阶段报告

目的 探讨以氨氯地平为基础的联合治疗方案,对高血压患者血压达标及对心血管事件的影响.方法 2007年10月至2008年10月,在全国180家医疗机构,入选50～79岁伴心血管病危险因素的高血压患者13 542例.采用多中心随机开放对照盲终点评估的临床试验方法,患者随机分为低剂量氨氯地平(商品名:安内真2.5 mg/d,苏州东瑞制药有限公司产品)+复方阿米洛利(商品名:安利亚半片/d,苏州东瑞制药有限公司产品)组或氨氯地平+替米沙坦(商品名:安内强40 mg/d,苏州东瑞制药有限公司产品)组,计划治疗随访4年.主要研究终点是心血管病复合事件.结果氨氯地平+复方阿米洛利组(n=6776)和氨氯地平+替米沙坦组(n=6766)患者基线临床特征相似:平均年龄均为(61.5 ±7.7)岁,脑血管病史占19%、冠心病病史占12%,糖尿病占18%,血脂异常占 42%,平均血压水平为157/93 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).治疗第8周氨氯地平+复方阿米洛利组与氨氯地平+替米沙坦组血压分别降至(133.0±11.0)/(81.0±7.6)mm Hg与(132.9±11.6)/(80.6± 7.9)mm Hg;血压控制率分别达72.1%和72.6%.结论早期资料分析提示本研究患者多为高危人群,随机分配良好;以氨氯地平为基础的联合降压治疗血压控制率较高.     

法舒地尔抗动脉粥样硬化作用及其机制

目的观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对于载脂蛋白E基因敲除（apoE-KO）小鼠动脉粥样硬化（AS）不同时期的作用。方法实验包括两个治疗时间点：小鼠高脂饲料喂养同时或12周后给予法舒地尔（30mg·kg^-1·d^-1,100mg·kg^-1·d^-1）药物干预,药物溶于饮用水中,每个时间点设立无药物干预的小鼠为对照组（每组n=10）。采用病理学和显微超声（UBM）方法检查小鼠血管形态。结果实验结束时各组小鼠的体质量、血压、血脂无明显差异。UBM和组织学检查显示与对照组相比,法舒地尔可显著减少小鼠头臂干动脉早期AS斑块大小（P〈0．05）。而在延迟干预实验中,仅高剂量的法舒地尔（100mg·kg^-1·d^-1）可抑制斑块的进展,并且显示出更强地抑制斑块处巨噬细胞聚集的作用（似对照组,P〈0．05）。法舒地尔治疗（30mg·kg^-1·d^-1,100mg·kg^-1·d^-1）可减少小鼠胸主动脉组织原位活性氧（ROS）的产量（所有P均〈0．01）,而高剂量组（100mg·kg^-1·d^-1）小鼠胸主动脉的超氧阴离子含量低于对照组（P=0．07）。结论本实验运用新的显微超声方法发现阻断Rho激酶可抑制apoE-KO小鼠头臂干动脉AS的形成和进展,其作用独立于血压和血脂水平,可能与法舒地尔抗氧化应激和减少损伤处巨噬细胞聚集的作用有关。     

奥美沙坦酯治疗原发性高血压的疗效及安全性

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂奥美沙坦酯治疗轻、中度原发性高血压(EH)的疗效和安全性.方法 采用前瞻性、随机双盲、阳性药物对照研究方法,将40例轻、中度EH患者随机分为奥美沙坦酯组(n=20)与氯沙坦组(n=20),分别经安慰剂洗脱2周后,患者每天口服1次奥美沙坦酯20 mg或氯沙坦50 mg,若4周后患者坐位舒张压(DBP)≥90 mmHg,则剂量加倍后治疗至8周.每2周观察血压、心率变化及不良反应的发生情况;比较治疗前后血尿常规、血生化指标及心电图改变.结果 治疗8周后,与基线血压比较,奥美沙坦酯组与氯沙坦组血压均显著下降(P＜0.01),但两组间降压幅度无统计学差异(P＞0.05);两组降压总有效率分别为64.21%和60.0%,无统计学差异(P＞0.05).两组治疗前后心率及血生化指标均无显著改变(P＞0.05),亦无不良反应发生.结论 奥美沙坦酯能有效降低轻、中度EH患者的血压,疗效与氯沙坦相似,具有良好的安全性.     

高血压患者肾蒂小动脉外膜组织学观察研究

目的：在血管重塑过程中血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）和成纤维细胞的增殖和迁移常伴有细胞外基质成分的变化。既往的研究多以大鼠为研究对象,本文以肾切除术患者的肾蒂小动脉为研究对象,探讨高血压患者血管外膜组织学病变及胶原含量的变化。方法：取手术切除术的肾脏组织,按有无高血压病病史分为两组（高血压组６例,血压正常组７例）,用ＶａｎＧｉｅｓｏｎ染色法对肾蒂小动脉外膜进行组织学观察,用免疫组化法检测Ｉ、Ｖ型胶原在     

巨噬细胞集落刺激因子对DEL细胞增殖作用的研究

目的 :在动脉粥样硬化等血管性疾病中 ,作为一种突出的特征 ,动脉管壁血管平滑肌细胞 (ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌ,ＶＳＭＣ)的异常积聚常伴随巨噬细胞的存在。ＶＳＭＣ增殖是动脉粥样硬化、高血压和血管再狭窄等常见血管病变的共同病理表现 ,对于ＶＳＭＣ过度增殖的机制研究已引起广泛重视。有实验证明 ,ＶＳＭＣ和巨噬细胞均合成且表达、分泌巨噬细胞集落刺激因子 (ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｃｏｌｏｎｙ -ｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ,ＭＣＳＦ) ,并表达ＭＣＳＦ的受体 ,现已肯定 ,在血管动脉粥样硬化损害的进…     

氨氯地平抑制人血管平滑肌细胞增殖机制的研究

目的　观察氨氯地平对人血管平滑肌细胞（VSMC）丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）活性的影响。方法　取人乳腺下动脉培养VSMC,用bFGF刺激细胞增殖,观察氨氯地平对bFGF激活的MAPK活性的影响,用p42/p44磷酸化抗体蛋白免疫印迹法测定MAPK活性。 结果　bFGF对MAPK有显著激活作用,激活峰值出现在5～15 min,维持至3 h; 此活化作用被MAPK激酶的特异抑制剂PD98059抑制; 无论瞬时或持久的bFGF激活的MAPK活性均被氨氯地平抑制。 结论　氨氯地平通过MAPK信号转导途径抑制bFGF所致的细胞增殖。     

中国人群2型糖尿病患者付氧酶基因多态性与冠心病关系的研究

探讨中国２型糖尿病患者付氧酶（ＰＯＮ）基因与并发冠心病（ＣＡＤ）的关系。方法利用聚合酶链反应一变性梯度凝胶电泳技术对４９例２型糖尿病合并ＣＡＤ患者,４９例未合并ＣＡＤ的２型糖尿病对照者和１０１例健康对照者进行ＰＯＮ基因外显子筛查。结果发现中国人群ＰＯＮ基因第１９１位密码子存在Ｇｌｎ＾１９１－Ａｒｇ多态性,等位基因以Ａ／Ｂ表示。ＣＡＤ患者ＰＯＮ基因的３种基因型（ＡＡ、ＡＢ和ＢＢ）的构成比与２型糖尿病