血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对心肌细胞肥大的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、AT1受体拮抗剂氯沙坦和AT2受体拮抗剂PD123177对心肌细胞蛋白质合成速率和AT1受体mRNA表达的影响。方法采用3H-亮氨酸掺入法测定培养的心肌细胞蛋白质合成速率,RT-PCR方法检测心肌细胞AT1受体mRNA表达。结果在培养的心肌细胞中加入AngⅡ可明显增加心肌细胞3H-亮氨酸的掺入量,并呈剂量依赖性,氯沙坦可显著抑制AngⅡ引起的蛋白质合成增加,而PD123177对其无影响;AngⅡ上调AT1受体基因表达,氯沙坦抑制其上调,PD123177无影响。结论AngⅡ可通过上调AT1受体引起心肌细胞肥大,氯沙坦下调AT1受体,抑制心肌细胞肥大。     

自发性高血压大鼠胸主动脉外膜胶原分布及含量的变化

自发性高血压大鼠（SHR）胸主动脉外膜胶原分布及含量的变化。方法：天狼猩红染色法观察不同周期龄（4W、8W、24W）大鼠胸主动脉外膜胶原的分布,氯胺T氧化法测定不同周龄组胸主动脉外膜胶原含量,组织块贴片法进行血管外膜成纤细胞的培养,并采用细胞免疫化学法检测血管外膜成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果：大鼠胸主动脉胶原主要分布于血管外膜,自发性高血压大鼠胸主动脉外膜胶原含量在8周、24周高于对照京都种Wistar大鼠（WKY）;血管外膜成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫细胞化学染色呈阳性。结论：胸主动脉外膜胶原的沉积可能参与高血压血管重逆过程,血管外膜成纤维细胞可合成Ⅰ、Ⅲ型胶原。     

中国部分城市医院25 336例门诊高血压患者基础情况和危险分层及降压达标率的调查

目的:了解中国部分城市医院门诊高血压患者的基本情况、危险分层和降压达标率。方法:在北京、上海、广州100家医院,入选年龄35~85岁、性别不限、原发性高血压门诊患者25336例。调查患者生活习惯、疾病史、危险因素、用药情况及检查血压、身高、体重、腰围等。结果:25336例患者,平均年龄(63.6±11.5)岁,男性占51.8%,有心血管病病史占39.2%,糖尿病为20.3%,心房颤动史为9.6%,左室肥厚为19.7%,正在吸烟者为17.6%。基线血压平均(139.3±18.6)/(82.3±12.0)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);危险分层高危/很高危占72.1%;降压药物使用率占97.7%(其中钙拮抗剂为55%);联合降压治疗占65.1%;血压达标率为39.3%。结论:本组门诊高血压患者为心血管病发生的高危人群,降压药使用率高,但达标率不高。     

高效液相色谱法测定SHR尿液中犬尿喹啉酸含量的变化

目的建立高效液相色谱荧光法测定尿液中犬尿喹啉酸(KYNA)含量的方法,观察不同周龄自发性高血压大鼠(SHR)及其正常对照大鼠(WKY)的尿KYNA含量变化。方法高效液相色谱荧光法采用的色谱柱为ODS色谱柱,流动相为10 mmol/L醋酸钠缓冲液(pH4.5)和乙腈(体积95∶5),激发波344 nm,发射波398 nm。选择4周龄WKY大鼠和SHR各4只、16周龄WKY大鼠和SHR各6只检测24 h尿液中的KYNA含量,并进行统计学分析。结果KYNA浓度检测的线性范围0.220-33.000nmol/mL(R2=0.999 1),回收率为(90.37±8.47)%,日内差异为4.70%~9.40%,日间差异为5.20%~7.50%。4周龄WKY组24 h尿KYNA含量为(41.251±22.663)μg/24 h尿,SHR组为(35.387±10.814)μg/24 h尿,两组间无统计学差异(P<0.05);16周龄SHR尿KYNA含量为(39.511±15.985)μg/24 h尿,较WKY组(90.690±42.189)μg/24 h尿明显降低(P<0.05)。结论高效液相色谱荧光方法具有灵敏、稳定、特异性高等特点,可用于临床检测尿KYNA。成年SHR尿KYNA含量较WKY大鼠减少,提示可能与高血压的发生发展有关。     

依普罗沙坦与氯沙坦在轻中度原发性高血压病人中的降压疗效比较

目的:以氯沙坦为对照,观察依普罗沙坦治疗轻、中度原发性高血压(EH)病人的疗效与安全性。方法:采用前瞻性、随机、双盲、阳性药对照研究。符合方案的50例轻、中度EH病人经筛选期(2 wk)、安慰剂导入期(2 wk)后,随机分为依普罗沙坦组(n=24)与氯沙坦组(n=26)。在治疗期,2组病人分别每日1次口服依普罗沙坦600 mg或氯沙坦50 mg。若4 wk血压不达标,即坐位舒张压(DBP)≥90 mmHg (1 mmHg=0．133 3 kPa),加氢氯噻嗪12．5 mg,每日1次口服至8 wk。观察治疗前、治疗后4 wk与8 wk血压、心率以及治疗前后血、尿常规,血生化及心电图改变。结果:在治疗后8 wk,依普罗沙坦组的收缩压(SBP)与DBP分别下降了(12±s 10)mmHg与(12±5)mmHg,氯沙坦组的降压幅度分别为(14±9)mmHg与(10±6)mmHg,治疗前后比较有非常显著差异(P<0．01);但2组间血压下降的幅度无显著差异(P>0．05)。依普罗沙坦组与氯沙坦组的降压总有效率分别为100％和8l％,2组疗效无显著差异(P>0．05)。依普罗沙坦组加用氢氯噻嗪病例为9例(38％),而氯沙坦组为6例(23％),p> 0．05。2组心率及血液生化检查结果,治疗前后变化均无显著意义(P>0．05),均无严重不良反应发生。结论:依普罗沙坦与氯沙坦均能有效降低轻、中度EH病人的血压,疗效相似,都具有良好的安全性。     

丝裂素活化蛋白激酶的激活和转核与大鼠 血管平滑肌细胞增殖关系的研究

目的 探讨丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）激活、转核与血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)刺激血管平滑肌细胞（VSMC）增殖间的关系。方法 本实验采用培养大鼠胸主动脉VSMC。用^3H-胸腺嘧啶核苷（^3H-TdR)掺入法测定DNA合成,用p43/p44磷酸化抗MAPK抗体的蛋白免疫印迹法测定MAPK蛋白量,用免疫细胞化学技术观察MAPK活化并转位入细胞核的过程。结果 （1）AngⅡt和PD98059的上述作用都呈剂量依赖性。（2）AngⅡ对MAPK蛋白表达有显著增强作用。此作用同样被PD98059以剂量依赖方式抑制。（3）AngⅡ刺激5min后,MAPK出现在VSMC的细胞浆中,30min时MAPK进入细胞核,3h后MAPK染色从核内消失,上述MAPK转核过程被PD98059抑制。结论 本实验证实人细胞核,3h后MAPK染色从核人消失,上述MAPK转核过程被PD98059抑制。结论 本实验证实AngⅡ能激活培养大鼠主动脉VSMC的MAPK,活化的MAPK从细胞浆转位进入细胞核导致VSMC增殖。     

低血钾与正常血钾原发性醛固酮增多症患者的临床特征

背景随着血浆醛固酮与肾素活性比值被普遍用于原发性醛固酮增多症(原醛)的筛查,原醛的确诊率较以往明显提高,更多的正常血钾原醛患者被检出.目的 了解正常血钾与低血钾原醛患者临床特征的差异.方法 回顾性分析2005-2010确诊的住院原醛患者,以血钾3.5 mmol/L为分割点,分为正常血钾组和低血钾组,比较两组患者临床生化...     

内皮祖细胞临床研究进展

内皮祖细胞（EPCs）是一种能分化为血管内皮细胞的前体细胞。目前发现成人体内存在EPCs，它可以从骨髓动员到外周血，分化为成熟的内皮细胞，并整合到血管损伤部位，参与血管修复。最近文献显示：循环EPCs的数量和功能可以作为内皮损伤的标志；在肢体缺血、心肌梗塞和中风治疗中具有重要作用。本文将对EPCs在临床研究中的应用作一综述。     

HEM-6000手腕式血压计的可靠性

目的采用美国医疗器械检测协会(AAMI)标准,对HEM-6000手腕式血压计的血压测量精确度进行临床验证研究。方法入选对象为18岁以上成年人,共91人。腕部测压结果与听诊法比较。每位受试者用2种方法同时各进行3次坐位血压测量,对91人的273对血压测量值用以下2种方法进行统计分析:(1)先计算出2种测压方法得到的血压测量值误差,再求得误差的平均值和标准偏差。(2)先计算出每位受试者用2种测压方法得到的血压平均值的差值,再求得该差值的平均值和标准偏差。结果根据方法1得到的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)的测量误差分别为(0.5±7.1)mm Hg和(-1.6±6.1)mm Hg;根据方法2得到的结果分别(0.5±6.1)mm Hg和(-1.6±5.3)mm Hg。血压值的水平及手腕周长对测量误差无影响。结论HEM-6000手腕式血压计通过AAMI检验标准,可推荐患者用于家庭自我测压。     

普伐他汀预防载脂蛋白E小鼠动脉粥样硬化的抗氧化机制与3-硝基酪氨酸的关系

目的探讨普伐他汀预防载脂蛋白E-/-小鼠动脉粥样硬化的抗氧化机制与3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)的关系。方法将8周龄小鼠36只分为3组,空白对照组、模型组、普伐他汀组,每组12只。通过病理检测主动脉根动脉粥样硬化病变,Western blot法检测主动脉内3-NT和诱导型一氧化氮合酶的表达。结果普伐他汀组动脉粥样硬化病变的相对面积、3-NT和诱导型一氧化氮合酶的表达量显著低于模型组;模型组病变的相对面积、3-NT和诱导型一氧化氮合酶的表达量显著高于空白对照组。结论普伐他汀预防动脉粥样硬化的抗氧化机制之一可能是通过减少诱导型一氧化氮合酶致3-NT减少来实现的。