苄基四氢巴马汀对卵母细胞膜Kv1.2通道的作用

目的:研究苄基四氢巴马汀(BTHP)抗心律失常作用的分子机制。方法:比较BTHP和经典Ⅲ类抗心律失常药胺碘酮对卵母细胞膜上表达的Kv1.2通道的外向钾电流的阻滞作用。结果:BTHP和胺碘酮对Kv1.2通道的外向钾电流均有阻滞作用,在10-3～10mmol/L浓度范围内,对电流的阻滞作用增强,二者相比,差异无统计学意义。结论:BTHP能够阻滞Kv1.2通道的外向钾电流,这是其抗心律失常作用的分子机制之一。     

经主动脉逆行至二尖瓣环房侧消融左侧房室旁路的方法学探讨

目的:探讨经主动脉逆行至二尖瓣环房侧消融左侧旁路的可行性。方法:左侧旁路消融病例159例,消融导管均经主动脉逆行置入,于二尖瓣环房侧或室侧进行消融。根据消融部位分组,记录手术时间、曝光时间、放电功率、放电次数等参数,并进行对比研究。结果:所有病例均获得了手术成功,其中2例首次消融后复发,而接受了再次手术,故共完成了161次手术,消融了165条左侧旁路。其中109条旁路(66.1%)于房侧消融成功。比较房侧及室侧消融病例各项参数,前者最大放电功率大于后者(P<0.01),而手术时间、曝光时间及放电次数均差异无统计学意义(P>0.05)。2例复发病例首次手术时均于室侧消融,再次手术时于房侧消融,未再复发。结论:经主动脉逆行至二尖瓣环房侧消融左侧旁路这一方法可提高左侧旁路消融成功率及降低复发率,并在多数情况下可取代经房间隔穿刺消融的方法。     

急性冠脉综合征患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的检测及意义

目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者外周血中CIM CD25 调节性T细胞(Treg)的异常与疾病的关系.方法 28例ACS患者(ACS组)、26例稳定性心绞痛(SAP)患者(SAP组)和30例正常人(对照组)作为入选对象,均采用流式细胞术检测各组外周血中Treg表达百分比,并检测各组Tred的功能状态,EILSA法检测循环及上清液中细胞因子TNF-α和IL-10浓度,常规检测循环CRP及血脂水平.结果 外周血中Treg表达百分比水平及功能ACS组显著低于SAP组(P＜0.05)和对照组(P＜0.05),CRP、TNF-α的水平ACS组显著高于SAP组(P＜0.05)和对照组(P＜0.05),ACS组IL-10的水平显著低于SAP组(P＜0.05)和对照组(P＜0.05).结论 ACS患者外周血中Treg比例减少及功能的降低可能破坏了外周免疫耐受的平衡,参与炎症反应激活致动脉粥样硬化发生发展这一病理过程.     

重组人HIF-1α真核表达载体质粒的构建和鉴定

目的构建重组人HIF-1α真核表达载体质粒,为进行治疗性血管再生研究做准备。方法从Hela细胞中提取总RNA,RT-PCR法反转录合成cDNA。设计两对引物分别调取目的基因片段A和B,与T载体连接后转化大肠杆菌JM109,LB平板培养基筛选菌落,抽提质粒。测序正确后双酶切先后克隆进入pcDNA4/HisMaxA载体。结果获得重组的人HIF-1α真核表达载体质粒,经PCR扩增获得的目的基因分子量与预计的相同,插入pcDNA4/HisMaxA载体部位正确。结论重组的人HIF-1α,所选用的pcDNA4/HisMax可高表达目的基因,为利用其进行治疗性血管再生研究奠定了基础。     

阿霉素诱导慢性充血性心力衰竭模型制作的改良方案

目的建立阿霉素心肌病（Adr-DCM）动物模型，并对其进行评价。方法Adr-DCM模型建立方法：阿霉素2mg／kg，腹腔注射，前5次为每3天注射，后5次每7天注射，累计用量为20mg／kg。应用超声心动图检测心功能指标，电子显微镜评价心肌超微结构。结果阿霉素应用4周后即存在心肌超微结构改变，10周后大鼠心力衰竭诱导成功率100％，死亡率25％。结论阿霉素多次腹腔注射可以导致大鼠心肌重构和心功能异常，通过改良给药方法，动物死亡率明显降低，可以作为心肌病模型制作的新方法推广。     

开博通对兔动脉粥样硬化血管ACATmRNA表达的影响

目的：探讨开博通抗动脉粥样硬化（AS）作用的分子机制。方法：36只日本雄性长耳大白兔随机分为3组，A组（正常对照组）喂以标准普通饲料。B组为胆固醇组，喂以含1％高胆固醇的兔饲料，C组在喂以同胆固醇饲料的同时喂以10mg.kg^-1.d^1的开博通，12周后处死，用原位RT－PCR的方法检测兔胸主动脉酯酰辅酶A；胆固醇酯酰转移酶（ACAT）mRNA的表达，用透射电镜观察血管内膜和血管平滑肌（VSMC）的超微结构，结果：（1）与A组相比，B组的ACATmRNA阳性表达率明显增强，两组相比有显著性差异（P＜0．01），主要分布在增生的内膜和临近内弹力板处的VSMC，呈核，浆表达，药物干预后，C组和ACATmRNA阳性表达率显著低于B组（P＜0．01），与A级比较无显著性差异。（2）B组内皮细胞肿胀，脱落，脂质沉积，VSMC内粗面内织网增多，肌丝减少，VSMC向合成型转化，C组内皮变化较B组为轻，内弹力板基本完整，紧邻内弹力板的VSMC虽有向合成型过渡的趋势，细胞器较A组增多，但肌丝含量比B组明显增多，结论：高胆固醇血症可促使兔血管组织ACATmRNA的表达增加，加速VSMC的表型转化，从而促进动脉粥样硬化的发生与发展，开博通可下调ACATmRNA的表达，从而减轻和延缓AS的进展，这可能是开博通抗动脉粥样硬化作用的又一分子机制。     

骨髓间质干细胞分离培养及向心肌细胞的转化

目的:探讨骨髓间质干细胞(MsCs)诱导分化为心肌细胞的可能性,为干细胞移植治疗心肌梗死寻求理想的细胞材料.方法:体外分离培养大鼠骨髓MSCs,5-氮胞苷(5-aza)诱导24 h后继续培养,免疫细胞化学染色和RT-PCR检测心肌细胞特异性蛋白的表达.结果:MSCs经5-aza诱导后3周心肌肌钙蛋白T和连接蛋白43免疫细胞化学染色阳性表达;RT-PCR显示诱导3周细胞有心肌肌钙蛋白I、α心肌肌动蛋白表达.结论:MsCs可在体外经5-aza诱导定向分化为心肌细胞.     

急性冠状动脉综合征患者外周血中脂联素水平与IL-10及TIMP-1的相关性

目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中脂联素水平与白细胞介素(IL)-10和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1的相关性。方法:设立ACS组,50例;稳定型心绞痛组(SA组),13例;正常对照组,22例。用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测各组外周血中脂联素、IL-10和TIMP-1的浓度。结果:ACS组与正常对照组相比,外周血清中脂联素、IL-10和TIMP-1的浓度均显著降低(均P<0.01);SA组与正常对照组相比,脂联素、IL-10及TIMP-1的浓度均差异无统计学意义(均P>0.05)。ACS组与SA组相比,脂联素和IL-10的浓度显著降低(P<0.01和P<0.05),TIMP-1的浓度差异无统计学意义(P>0.05)。在各指标之间的相关性分析中:脂联素与IL-10和TIMP-1之间的相关性均有统计学意义(r=0.691,P<0.01和r=0.660,P<0.01)。结论:ACS患者血清中脂联素和IL-10的分泌减少,导致TIMP-1的分泌也减少,可能是ACS发生的重要因素。     

颅痛定对心肌缺血再灌注性室性心律失常及血浆去甲肾上腺素浓度的影响

目的　观察颅痛定对心肌缺血再灌注性室性心律失常及血浆去甲肾上腺素浓度的影响。方法　利用14只硫喷妥钠静脉麻醉开胸犬结扎左前降支冠状动脉 4 0min ,继以再灌注 4 0min进行研究。随机分成颅痛定组 (7只 )和对照组 (7只 )。持续心电监护并记录室性心律失常发生情况。两组均在缺血前 ,缺血 10、2 0和 4 0min及再灌注 10、2 0和 4 0min时 ,采集右心房血并测定血浆去甲肾上腺素浓度。结果　颅痛定能显著降低缺血再灌注性室性心律失常的发生率和血浆去甲肾上腺素浓度。与对照组比较有极显著性差异 (P <0 0 1)。结论　颅痛定具有良好的抗心肌缺血再灌注性室性心律失常的作用 ,其机制可能与降低血浆去甲肾上腺素浓度有关     

血清血管内皮生长因子浓度在冠心病诊断和介入治疗中的临床意义

目的研究血清血管内皮生长因子(VEGF)水平在冠心病(CHD)诊断和冠状动脉介入治疗(PCI)中的临床意义.方法将CHD组62例和非CHD组(对照组)20例,患者行冠状动脉造影(CAG).CHD组中,按照美国心脏病学会和美国心脏协会(ACC/AHA)2000年解剖风险分组法分为低危(A亚组,23例),中危(B亚组,21例),高危(C亚组,18例)3组,组中部分患者行即刻PCI.使用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测所有患者CAG前和术后(包括CAG或PCI)0.5 h血清VEGF浓度.结果在CHD组中血清VEGF水平明显高于对照组(P＜0.01),A亚组与对照组差异无统计学意义(P＞0.05),但明显低于B组(P＜0.05)和C组(P＜0.01).B组,C组均明显高于对照组(P＜0.01),C亚组明显高于B组(P＜0.01).单纯行CAG未作PCI者(60例,包括对照组)前后VEGF血清浓度差异无统计学意义(P＞0.05),CAG后即行PCI组(22例)术后明显低于术前(P＜0.01),且术后VEGF水平与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论CHD患者血清VEGF浓度明显高于非CHD患者,血清VEGF浓度与CHD患者冠状动脉病变的危险分层有密切关系且PCI后明显降低.