正常人和急性心肌梗死患者心率震荡斜率的昼夜变化及与心率的相关性

目的观察正常人和急性心肌梗死（AMI）患者心率震荡（HRT）的昼夜变化规律,探讨不同人群心率与震荡斜率（TS）的相关性。方法选择100例AMI患者,平均年龄（60.87±13.72）岁,男66例,女34例;82例正常对照者,平均年龄（59.23±13.31）岁,男54例,女28例。两组均进行24h动态心电图检查,定量测定一昼夜中每小时的平均心率（HR）与TS的均值,采用圆形分布统计分析方法,计算两组TS值在昼夜分布中的高峰时点及集中时段。结果（1）正常对照组TS值在24h分布上有明显的集中趋势,高峰时点为04：34（P〈0.05）,集中时段为21：25～11：41;AMI组TS值在24h分布上无明显集中趋势（P〉0.05）。（2）正常对照组HR与TS呈负相关关系（r=-0.771,P〈0.01）;AMI组HR与TS不存在直线相关关系（r=-0.312,P〉0.05）。结论正常人TS值有昼夜节律性,明显受HR的影响。作为心脏的一个基本生物节律,其主要受自主神经的调控。而AMI患者的这种生物节律性消失,可能与自主神经功能紊乱有关。     

Astragalus Prevents Diabetic Rats from Developing Cardiomyopathy by Downregulating Angiotensin Ⅱ Type2 Receptors' Expression

Diabeticcardiomyopathyisoneofthemostim portantcausesofdeathindiabeticpatients .Asitisextremelydifficulttoidentifydiabeticcardiomy opathyatearlystageandtoestablishthemodeloftype 2diabeticcardiomyopathy ,theresearchontype2diabeticcardiomyopathylagsfarbehind…     

心肌内控制释放bFGF血管再生治疗对急性心肌梗死犬心脏局部功能的影响

目的 :采用超声心动图评价心肌内控制释放碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)的血管再生治疗对急性心肌梗死 (AMI)犬局部收缩与舒张功能的影响。方法 :18只成年健康杂种犬于麻醉开胸后暴露心脏 ,结扎左前降支 (LAD)制作AMI模型。动物平均分为 3组 ,单纯心肌梗死 (MI)组 ,直接关胸 ;激光心肌血运重建 (TMR)组 ,于AMI 30min后行透壁心肌打孔 ;bFGF组 ,则于AMI 30min后行非透壁心肌打孔 ,并随后向孔道内注射含有bFGF的纤维蛋白胶 (FG)。 8周后行超声心动图检查评价局部收缩与舒张功能。结果 :与MI组相比 ,TMR组和bFGF组室间隔和 (或 )左心室前壁的局部室壁增厚率 (△T % )更大 ,局部半轴缩短率 (△H % )更高 ,左室前壁的运动幅度 (MA)更大 (均P <0 .0 5 )。而与TMR组相比 ,bFGF组室间隔与左室前壁的△T %更大 ,左室前壁的MA更大 (均P <0 .0 5 )。另外 ,采用组织多普勒成像 (DTI)技术评价左心室前壁局部舒张功能发现 ,bFGF组的左室前壁运动频谱E/A比值明显高于MI组 ,而TMR组与MI组相比无明显差异。结论 :采用FG在心肌内控制释放bFGF的血管再生治疗能显著改善犬AMI局部的收缩与舒张功能 ,其疗效明显优于TMR。     

氟伐他汀对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂氟伐他汀对急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭(心衰)大鼠心肌单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达变化的影响。方法:雌性SD大鼠AMI术后6h随机分为:AMI对照组;氟伐他汀组;假手术组。直接灌胃给药8周后行高频多普勒超声、血流动力学、心脏重塑指标和左心室非梗死区心肌MCP-1mRNA表达的测定。结果:与假手术组比较,AMI组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、E峰、E峰减速度、E/A、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室、右心室心肌肥厚指数、左心室非梗死区胶原容积分数(CVF)和MCP-1mRNA表达均显著增加(P<0.01),左心室短轴速短率(FS)和射血分数(EF)均显著降低(P<0.01)。与AMI组比较,氟伐他汀组的LVEDD、LVEDV、E峰、E峰减速度、E/A、LVEDP和左心室、右心室心肌肥厚指数、CVF和MCP-1mRNA表达均显著降低(P<0.01),FS和EF显著升高(P<0.01)。结论:氟伐他汀能有效抑制心室重塑,延缓心衰进展,其机制可能部分通过下调心肌梗死后心衰大鼠心肌MCP-1的表达,抑制炎症反应。     

心肌内控制释放碱性成纤维细胞生长因子促进血管再生与侧支重塑

目的评价心肌内控制释放碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)血管再生治疗对急性心肌梗死(AMI)犬血管再生与侧支重构的影响.     

血浆中性粒细胞弹性蛋白酶与冠心病的关系

目的 :探讨血浆中性粒细胞弹性蛋白酶 (neutrophilelastase,NE)与冠心病 (CHD)的关系。方法 :对85例观察对象进行分组 ,根据冠状动脉造影结果分为 :简单病变组 2 4例 ,复杂病变组 5 1例 ,正常对照组 10例。根据CHD病情分为 :急性心肌梗死 (AMI)组 9例 ,不稳定型心绞痛 (UAP)组 4 5例 ,稳定型心绞痛 (SAP)组 2 1例 ,正常对照组 10例。用酶联免疫吸附法 (ELASA)检测血浆NE含量 ,比较不同组间NE含量。结果 :血浆NE含量 :复杂病变组 [(6 3.4 2± 13.6 2 ) μg/L]高于简单病变组 [(4 4 .5 0± 12 .73) μg/L],差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。AMI组 [(71.4 8± 10 .16 ) μg/L]高于UAP组 [(6 1.2 7± 14 .5 7) μg/L],但差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,明显高于SAP组 [(4 0 .95± 10 .0 9) μg/L]及正常对照组 [(36 .6 3± 12 .35 ) μg/L],差异均有统计学意义 (P <0 .0 1) ,后两组间比较差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。UAP组明显高于SAP组及正常对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 :血浆NE含量与冠状动脉病变稳定性及CHD病情严重性相关 ,NE可能是冠状动脉病变活动性的标志物。     

厄贝沙坦对电压依赖性的Kv1.3和Kv1.5通道电流的阻断作用

目的通过观察厄贝沙坦对电压依赖性的Kv1.3和Kv1.5的阻断作用,探讨厄贝沙坦对此类通道的阻断可能具有的临床作用。方法使用双电极电压钳技术记录表达于非洲爪蟾卵母细胞的Kv1.3和Kv1.5钾通道电流,不同浓度厄贝沙坦灌流对其电流的影响。结果①厄贝沙坦浓度依赖性的阻断Kv1.3通道,阻断的IC50是2.46μmol/L,且阻断具有电压依赖性。②厄贝沙坦浓度依赖性的阻断Kv1.5通道,阻断的IC50是0.47μmol/L,且阻断具有显著的电压依赖性。结论厄贝沙坦阻断开放状态的Kv1.3可能是其发挥免疫调节和抗动脉粥样硬化作用的机制之一;而对开放状态的Kv1.5的阻断可能是其具备减少心房颤动发生率的作用机制之一。     

黏附分子细胞间黏附分子-1/E-选择素与冠心病

冠心病是一种高发病率和高病死率的疾病,炎症反应在冠状动脉粥样硬化斑块的形成中起着重要作用。活化的血管内皮细胞分泌的细胞黏附分子,如细胞间黏附分子-1和E-选择素等,它们介导内皮细胞与白细胞、血小板间的起始黏附,促进血液循环中白细胞、血小板黏附于血管内皮,引起炎症反应、血栓形成等,在动脉粥样硬化和冠心病的发生、发展中起重要作用。     

急性冠状动脉综合征患者白细胞介素-10及白细胞介素-6表达

目的:通过与C反应蛋白(CRP)检测对比,探讨抗炎因子白细胞介素(IL)-10、促炎因子IL-6与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系。方法:冠心病患者78例,其中ACS患者40例(ACS组),稳定型心绞痛(SAP组)患者38例,33例胸痛综合征(CPS组)患者作为对照。所有患者均行冠状动脉造影检查。采用ELISA法检测血浆IL-6、IL-10水平,采用免疫比浊法测定CRP值。结果:与SAP组及CPS组相比,ACS组血浆IL-10水平明显降低,IL-6、CRP水平明显升高,差异有统计学意义;SAP组IL-10水平低于CPS组,IL-6、CRP水平高于CPS组,差异无统计学意义;血浆IL-10水平与IL-6及CRP水平呈负相关,IL-6水平与CRP水平正相关。结论:血浆IL-10水平降低和IL-6、CRP值升高对患者ACS的发生有预测价值。抗炎因子和促炎因子水平的失衡是导致斑块不稳定、急性冠状动脉事件发生的重要因素。     

一氧化氮合酶2抑制剂改善大鼠心肌梗死后心功能的作用

目的 :探讨一氧化氮合酶 2 (NOS2 )改善心肌梗死 (MI)后心功能障碍的作用。方法 :选用选择性NOS2抑制剂S 甲基硫脲 (SMT)抑制NOS2。于MI后 4周观察SMT对心功能的影响。结果 :MI组MI后 4周 ,心肌NOS2表达及血浆一氧化氮 (NO)水平均较假手术组升高 [(0 .2 6 1± 0 .0 2 5 )∶(0 .0 92± 0 .0 11)A·μm-2 ,P<0 .0 5 ];(4 6 .6± 4 .2 )∶(30 .6± 2 .1) μmol/L ,P <0 .0 5 ]。SMT干预 4周可使MI后血浆NO水平降低 [(2 6 .6±2 .2 )∶(4 6 .6± 4 .2 ) μmol/L ,P <0 .0 5 ],心室肥厚减轻 ,MI范围缩小 ,心功能改善 [左室舒张末压 (6 .1± 0 .7)∶(11.0± 1.2 )mmHg(1mmHg =0 .133kPa) ,P <0 .0 5 ];中心静脉压 (0 .8± 0 .1)∶(1.6± 0 .2 )mmHg ,P <0 .0 5 ]。结论 :抑制NOS2可以改善MI后心功能。NOS2及其产物NO在MI后心功能障碍的发生发展过程中起促进作用