Clinical Study on Zhengan xifeng（镇肝熄风）Decoction in Preventing and Treating Hypertensive Nephropathy

ＣｌｉｎｉｃａｌＳｔｕｄｙｏｎＺｈｅｎｇａｎｘｉｆｅｎｇ（镇肝熄风）ＤｅｃｏｃｔｉｏｎｉｎＰｒｅｖｅｎｔｉｎｇａｎｄＴｒｅａｔｉｎｇＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅＮｅｐｈｒｏｐａｔｈｙＺＨＡＮＧＢｏ－ｋｅ（张伯科）；ＺＨＡＯＺｈｅｎｇ－ｈｕｉ（赵正辉）；Ｗ...     

霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白-1与细胞间黏附分子-1表达的影响

糖尿病肾病(DN)肾内单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达上调,单核/巨噬细胞浸润等炎症机制越来越受到重视犤1犦。本研究探讨霉酚酸酯(MMF)对糖尿病(DM)肾组织MCP-1、ED-1、ICAM-1表达的影响,旨在为DN的抗炎治疗提供实验依据。一、材料和方法1.糖尿病模型建立及分组:30只雄性昆明种SD大鼠(安医大实验动物中心提供),行右肾切除术和腹腔注射单剂量STZ65mg/kg。随机分3组:对照组(C);模型组(DM);MMF给药组(DM MMF),每组10只。MMF10mg·kg-1·d-1灌胃。整个实验期间不用胰岛素。2.指标检测:术后8周末测尿…     

灯盏花素与LY333531对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨灯盏花素与LY333531对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法 建立链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病模型,随机分为对照组、模型组、灯盏花素组(20 mg·kg-1·d-1,灌胃)与LY333531组(10 mg·kg-1·d-1,灌胃)。8周末检测肾组织及尿丙二醛(MDA)含量,肾组织抗氧化酶与蛋白激酶C(PKC)活性;观察肾小球病理形态及免疫组化变化。结果 给药组大鼠肾重、肾重／体重、24 h尿白蛋白排泄率(AER)、肾小球面积、肾小球容量及系膜区面积均明显低于模型组(P<0.05)。模型组肾组织及尿MDA含量明显高于对照组(P<0.01);肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性明显低于对照组(P<0 05,P<0.01);两给药组这些变化明显缓解(P<0.05)。模型组肾组织PKC活性明显高于对照组(P<0.01),两给药组肾组织PKC活性明显低于模型组(P<0.05)。模型组肾小球转化生长因子β1(TGF-β1)与结缔组织生长因子(CTGF)表达明显高于对照组(P<0.01),两给药组这些改变明显减轻(P<0.05)。结论灯盏花素与LY333531对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用,其机制可能部分与抑制肾组织TGF-β1与CTGF过高表达有关。     

纤维细胞在大鼠多柔比星慢性肾损害模型肾纤维化过程中的作用

目的 以多柔比星慢性肾损害大鼠为对象,探讨纤维细胞及其趋化因子受体7（CCR7）在肾纤维化中的作用。 方法 雄性SD大鼠52只,随机分为对照组（n = 20）、模型组（n = 32）。实验开始第1、2周第1天,模型组重复给予多柔比星（4 mg/kg）尾静脉注射,对照组给予等量生理盐水,首次给药后第4、7、10、13周末取血、尿检测生化指标;并于对照组和模型组分别随机选取5只和8只大鼠处死留取肾组织,通过Masson染色观察肾脏病理变化,使用肾小球硬化指数（GSI）和肾小管间质损伤指数（TII）评估肾脏病变程度;免疫组化检测CD45、Ⅰ型胶原和CCR7表达。 结果 与对照组相比,第7周末模型组血三酰甘油水平（mmol/L）升高（2.57±1.19比0.76±0.11,P ＜ 0.01）、血总胆固醇水平（mmol/L）升高（6.79±1.47比1.29±0.27,P ＜ 0.01）,血清白蛋白水平（g/L）降低（21.41±2.11比34.64±0.96,P ＜ 0.01）;24 h尿蛋白排出量（mg）明显增加（568±102比21±6,P ＜ 0.01）;肾小球系膜基质明显增多,肾小管多灶性萎缩和扩张,管腔内可见蛋白管型。GSI及TII随时间延长逐渐升高（P < 0.05）。连续切片观察肾间质出现CD45、Ⅰ型胶原双阳性细胞。CD45和CCR7阳性细胞第7周数量最多,后逐渐减少（P < 0.01）。 结论 纤维细胞可能参与肾纤维化过程,在早期发挥作用,其由外周血迁移到组织可能与 CCR7有关。     

足细胞损伤在多柔比星肾损害大鼠病程中变化及意义

目的 通过检测肾组织WT-1的表达变化来动态观察多柔比星肾纤维化大鼠足细胞的数目的变化,探讨其与蛋白尿和肾纤维化发展的时效量效关系.方法 36只SD大鼠随机分为模型组和对照组,尾静脉注射多柔比星建立多柔比星肾纤维化大鼠模型,首次注射多柔比星起,第4、7、10、13周每组处死模型组大鼠5只和对照组4只,留取肾脏标本,应用光镜、电镜观察肾组织的病理改变,BCA法检测24 h尿蛋白排泄率,免疫组化和Western blot的半定量方法检测大鼠肾皮质中WT-1蛋白的表达.结果 第4周开始,肾纤维化组大鼠蛋白尿显著高于对照组(P＜0.01),肾脏病理在第7周时出现局灶肾小球硬化,第10周时呈典型肾小球硬化,第13周时出现广泛的肾小球硬化和小管间质纤维化.随着模型组大鼠肾组织病理改变逐步加重及尿蛋白量逐渐增加,肾皮质WT-1蛋白的表达量逐渐减少,第4、7、10、13周分别较对照组下降24%、42%、56%、 70%.结论 足细胞相对密度及相对数量的减少与蛋白尿的严重程度成正比,并与肾纤维化的发展呈时间依赖性.     

镇肝熄风汤治疗高血压肾病临床研究

１７例伴氨质血症高血压肾病患者，除给予镇肝熄风汤的为主治疗外另加常规西医治疗，并与单用常规西医治疗的１５例作对比观察。经３个月治疗后，两组动脉血压，２４ｈ尿钠排出量，血尿素氮和肌酐均较治前明显下降，尿肌酐清除率和残肾功能指数改善。     

PKCβ抑制剂LY333531对大鼠糖尿病模型肾脏巨噬细胞浸润的影响

探讨PKCβ抑制剂LY3335 31对大鼠糖尿病模型肾组织巨噬细胞浸润的影响。建立STZ诱导的大鼠糖尿病模型 ,随机分对照组、模型组与LY3335 31给药组 ,每组 1 0只。 8周后检测 2 4h尿白蛋白排泄率 (AER )及肾组织PKC活性 ;PAS染色观察肾小球病理形态学指标 ;应用免疫组化方法检测肾组织ED 1及MCP 1、ICAM 1表达。结果 :(1 )模型组大鼠肾重、肾重/体重、AER及肾小球面积、肾小球容量、系膜区面积明显高于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ,LY3335 31给药组这些改变明显减轻 (P <0 0 5 ) ;(2 )LY3335 31给药组肾组织细胞膜、细胞浆PKC活性明显低于模型组 (P <0 0 5 ) ;(3)模型组肾小球ED 1阳性细胞数及MCP 1、ICAM 1表达明显高于对照组 ,LY3335 31给药组肾小球ED 1阳性细胞数及MCP 1、ICAM 1表达明显低于模型组 (P <0 0 5 )。表明LY3335 31对糖尿病大鼠肾脏有明显保护作用 ,其机制可能部分与抑制肾组织巨噬细胞浸润有关。     

灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾组织TGF-β1与CTGF表达影响的实验研究

目的　探讨灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾组织转化生长因子 β1(TGF β1)与结缔组织生长因子 (CTGF)表达的影响。方法　建立STZ诱导的单侧肾切除糖尿病模型 ,随机分 :对照组、模型组、灯盏花素给药组 (2 0mg·kg-1·d-1,灌胃 )。观察 8wk后大鼠体重、肾重、肾重 /体重、2 4h尿白蛋白排泄率 (AER)、肾小球面积 (AG)和容量 (VG)及系膜区面积 (AM)的变化 ,并检测肾组织与尿MDA含量及肾组织SOD、CAT、GSH PX活性 ,通过免疫组化检测肾小球TGF β1与CTGF蛋白表达。结果　灯盏花素给药对大鼠糖尿病模型血糖、体重无明显影响 ,可明显抑制肾重、肾重 /体重、AER、AG、VG 及AM 的增加 (P <0 0 5 ) ;对肾组织及尿MDA含量的增加有明显抑制作用 (P <0 0 5 ) ,并明显提高肾组织SOD、CAT及GSH PX活性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。免疫组化半定量分析显示 ,与对照组相比糖尿病大鼠肾小球TGF β1及CTGF表达明显增加 (P <0 0 1) ,灯盏花素给药对其有明显抑制作用 (P <0 0 5 )。结论　灯盏花素对大鼠糖尿病模型肾脏有明显保护作用 ,其机制部分与抑制肾组织TGF β1与CTGF过高表达有关     

多饮、多尿、猖獗龋、昏迷、抽搐

病史摘要 患者,女性,42岁,农民。因发热、多尿、呕吐10天,神志不清、抽搐1天于2004年2月15日入院。既往有多饮、多尿及双下肢无力病史2～3年。体格检查：T38℃,R32次／分钟,BP100／70mmHg,中度昏迷,阵发性全身抽搐,重度脱水貌,角膜有白斑,牙齿完全缺失,仅留部分黑色残根。颈软,呼吸深大,HR140次／分钟,律齐。腹部体征（-）。     

氮质血症鉴别参数评分表的建立及应用价值

目的：建立一种能用于快速准确鉴别急慢性氮质血症的评估工具。方法：采用数学方法系统分析了283例氮质血症患者（急性114例，持续进行性43例，慢性126例）11项鉴别参数在不同种类氮质血症中的出现频率，及其单独出现时可能为各类氮质血症的概率，据此建立氮质血症鉴别参数评分表，结果：该评分表对急性，持续进行性和慢性氮质血症诊断符合率分别为90．35％（103／114），72．09％（31／43）和88．10％（111／126），对该评分表真实性评价结果显示，在鉴别急慢性氮质血症方面其灵敏度，特异度，准确度均在90％左右。结论：本文建立的氮质血症鉴别参数评分表可用于快速准确地鉴别急慢性氮质血症。