老年人扩张型心肌病的临床特征及其血浆内皮素的改变

目的探讨老年入扩张型心肌病（DCM）的临床特征与血浆内皮素改变的临床意义。方法分析我院1995年至1997年间收治老年人DCM30例心功能资料，放射免疫非平衡法检测患者血浆内皮素（ET）浓度。结果老年人DCM的血浆ET平均浓度（176．23±45．02mg／ml）明显高于28例无心脏扩大的高血压病老年患者（70．84±17．16Pg／ml）P＜0．01，并且随着心功能不全的加重而升高。结论血浆ET水平是老年人DCM心功能不全的重要指标之一。     

免疫转印法检测扩张型心肌病患者抗β－受体抗体的探讨

应用免疫转印法检测２０例扩张型心肌病（ＤＣＭ）患者血清中抗心肌β－肾上腺素能受体抗体。结果：抗心肌细胞膜６７ｋＤ肽（β－受体）抗体在１１例ＤＣＭ患者血清中被检出，而对照组均为阴性（Ｐ＜０．０１），检测的特异性１００％，敏感性５５％。提示免疫转印法检测抗心肌β－受体抗体，对扩张型心肌病具有临床诊断价值。     

医学论文统计学方法常见问题及对策

论文统计中存在设计失误、统计分析方法 误用、统计结果 表述不当、统计表和统计图使用不当等.根据计量资料、计数资料和等级资料不同,选择统计方法 .作者应强化认识,加强统计知识学习,消除统计失误,提高论文可信度.     

1型多聚ADP核糖聚合酶激活NF-κB途径调节基质金属蛋白酶活性的机制研究

目的:探讨1型多聚ADP核糖聚合酶(PARP-1)通过激活NF-κB调节体外培养乳鼠心脏成纤维细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2,MMP-9酶活性的机制.方法:使用10 μmol/L去甲肾上腺素 (NE)刺激体外培养的乳鼠心脏成纤维细胞24 h,利用荧光基团DCF-DA检测心脏成纤维细胞内活性氧(ROS)水平,使用明胶酶谱法检测MMP-2,MMP-9的酶活性水平,凝胶阻滞实验检测NF-κB的DNA结合能力,Western-blot检测PARP-1蛋白表达水平;使用PARP-1抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3AB),α、β受体阻滞剂及抗氧化剂vitC干预后,观察上述指标的变化.结果:NE诱导心脏成纤维细胞内ROS产生增加,PARP-1蛋白表达增加,NF-κB的核转录能力明显增强,MMP-2、MMP-9酶活性明显增加.使用3AB抑制PARP-1活性,或使用抗氧化剂vitC及α、β受体阻滞剂等预先处理后可显著抑制NF-κB的DNA结合能力,进而减少NE诱导的MMP-2,MMP-9酶活性.结论:NE诱导心脏成纤维细胞内ROS产生明显增多,ROS激活PARP-1并促使其蛋白表达显著增高, PARP-1通过增强NF-κB的DNA结合能力调控MMP-2和MMP-9酶活性.     

Hepatocyte growth factor gene-modified bone marrow-derived mesenchymal stem cells transplantation promotes angiogenesis in a rat model of hindlimb ischemia

Angiogenic gene therapy and cell-based therapy for peripheral arterial disease (PAD) have been studied intensively currently.This study aimed to investigate whether combining mesenchymal stem cells (MSCs) transplantation with ex vivo human hepatocyte growth factor (HGF) gene transfer was more therapeutically efficient than the MSCs therapy alone in a rat model of hindlimb ischemia.One week after establishing hindlimb ischemia models,Sprague-Dawley (SD) rats were randomized to receive HGF gene-modified MSCs transplantation (HGF-MSC group),untreated MSCs transplantation (MSC group),or PBS injection (PBS group),respectively.Three weeks after injection,angiogenesis was significantly induced by both MSCs and HGF-MSCs transplantation,and capillary density was the highest in the HGF-MSC group.The number of transplanted cell-derived endothelial cells was greater in HGF-MSC group than in MSC group after one week treatment.The expression of angiogenic cytokines such as HGF and VEGF in local ischemic muscles was more abundant in HGF-MSC group than in the other two groups.In vitro,the conditioned media obtained from HGF-MSCs cultures exerted proproliferative and promigratory effects on endothelial cells.It is concluded that HGF gene-modified MSCs transplantation therapy may induce more potent angiogenesis than the MSCs therapy alone.Engraftment of MSCs combined with angiogenic gene delivery may be a promising therapeutic strategy for the treatment of severe PAD.     

膨胀缺血预适应离体大鼠心脏所致心律失常及其机制

目的　研究缺血预适应 (ischemicpreconditioning ,IPC)条件下膨胀离体大鼠心脏所诱发的心律失常及链霉素对其影响。方法　采用Langendorff方法灌流离体大鼠心脏。将可充灌液体的乳胶球囊通过左心房及二尖瓣置于左心室 ,通过向乳胶球囊注射液体对左室进行膨胀 ,记录膨胀前和膨胀过程中左室心电图和左室压力 ,冠脉流量和心率 ;并计算对照组和各实验组由膨胀诱发心律失常的发生率和持续时间。结果　通过乳胶球囊膨胀离体大鼠左室可诱发对照组和IPC组发生心律失常 ;在左室舒张末压增加相同的情况下 ,IPC组较对照组室性早搏和室性心动过速发生率均降低 ,持续时间缩短 ;链霉素干预后 ,IPC心脏心律失常发生情况明显改善。结论　对离体大鼠心室进行膨胀可诱发心律失常 ;IPC条件下大鼠心脏对牵张的耐受性增强 ,链霉素对膨胀IPC离体大鼠心脏所致心律失常具有抑制作用。     

他汀类药物治疗动脉粥样硬化的炎症靶标

脂质代谢异常和炎症是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生的主要原因,他汀类药物已被众多大规模临床试验证实是抗AS治疗的基石.过去研究认为,他汀类药物主要是通过抑制肝脏合成胆固醇过程中的关键限速酶--羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)、降低LDL-C水平而达到抗AS目的.近年研究发现,他汀类药物在体内和体外均具有明确的抗炎症作用,但是炎症能否成为他汀类药物治疗AS的独立靶目标尚无定论.     

肾交感神经消融治疗难治性高血压的疗效与思考

虽然有多类化学药物用于高血压的治疗,但目前高血压的控制率仍很低,在未控制的高血压患者中,约30.0%为难治性高血压,即应用包含利尿剂的≥3种降压药物仍不能达标者.虽然难治性高血压的原因有很多,如依从性差、继发性高血压、配伍不合理和药物的相互作用等,但即使剔出这些因素,仍有5.0%的高血压患者属真正的顽固性高血压[1-2],因此,寻找新的治疗高血压的方法十分必要.继高血压疫苗之后,肾交感神经消融治疗为高血压的治疗提供了新的途径.     

先兆子痫患者血清血管紧张素Ⅱ 1型受体自身抗体对血管平滑肌细胞ERK1/2信号途径的激动效应

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1受体)的自身激动性抗体(AT1-AAs)激动培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)AT1受体并激活细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号途径的能力。方法采用亲和层析法提取先兆子痫患者血清中的AT1-AAs。培养大鼠主动脉VSMCs。应用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)或AT1-AAs刺激培养的细胞。而后,采用免疫印迹法测定细胞中ERK1/2的表达;逆转录PCR检测细胞c-fos基因的表达;应用钙离子的荧光探针Fluo-3/AM负载培养VSMCs,应用共聚焦显微镜检测细胞荧光强度变化以反映细胞内游离钙水平的变化。结果 AT1-AAs能够发挥与血管紧张素Ⅱ类似的效应,能够激动AT1受体,促使ERK1/2的磷酸化并促进其下游的c-fos在VSMCs中的表达;并且ERK1/2的磷酸化一定程度依赖于钙离子信号。结论由于ERK1/2信号通过促进血管炎症、纤维化及血管收缩造成血管重塑,AT1-AAs可能通过该途径参与先兆子痫患者的循环障碍。     

开启心力衰竭治疗的新纪元——3类神经激素拮抗剂的应用

以往心力衰竭(心衰)神经激素拮抗治疗主要阻止交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)两个系统的致病作用,降低心衰死亡风险。保护利钠肽系统(NPS)的血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)阻止利钠肽降解,进一步降低全因死亡风险16%,开启了3类系统神经激素拮抗剂治疗心衰的新时代。指南推荐射血分数下降的心衰(HFrEF)患者使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)或ARNI,联合β受体阻滞剂,部分患者合用醛固酮拮抗剂,减少心衰的发病率及病死率。