急性缺血对单个家兔窦房结起搏细胞自发性电活动的影响及雷诺定的干预作用

目的:观察急性缺血对窦房结(sino-atrial node,SAN)起搏细胞(pacemaker cells,PCs)自发性电活动的影响及肌浆网(sarcoplasmic reticulum,SR)钙释放特异性阻断剂雷诺定的干预作用,探讨SR钙释放在急性缺血诱导的心动过缓中的作用。方法:实验分为2组:非干预组(实验Ⅰ组),细胞先灌流正常台式液作为对照;记录自发性动作电位(action potential,APs)后,灌流缺血样台式液(低pH、无葡萄糖以及100%N2饱和)5~8 min模拟缺血;最后用正常台式液冲洗。雷诺定干预组(实验Ⅱ组)在灌流缺血样台式液5~8 min之前,先灌流40μmol/L雷诺定15 min,其他实验步骤同实验Ⅰ组。结果:实验Ⅰ组灌流缺血样台式液5~8 min后起搏频率(beating rate,BR)减慢13%(P<0.05),APs的超射值(overshoot,OS)增大 6 mV(P<0.01),APs时程(actionpotential duration,APD)延长44%(P<0.05),而最大舒张期电位(maxi mumdiastolic potential,MDP)无显著变化;实验Ⅱ组经雷诺定干预处理15 min后,BR减慢12%(P<0.05),灌流缺血样台氏液5~8 min后,BR进一步减慢23%(P<0.01),OS增大 5 mV(P<0.05),APD延长29%(P<0.05)。结论:5~8 min缺血可改变单个家兔SAN PCs自发性电活动,而雷诺定不能阻断该效应,提示SR钙释放可能在急性缺血诱导的家兔单个SANPCs起搏过缓中的作用不大。     

大鼠心肌梗死后非梗死区心肌基质金属蛋白酶基因表达及其活性与辛伐他汀的干预效应

目的:观察大鼠心肌梗死后心肌基质金属蛋白酶2,9基因表达及其活性的变化以及辛伐他汀对其表达的影响。方法:①实验于2003-09/2004-07在华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科实验室完成。选用健康清洁级雌性Wistar大鼠34只,其中24只大鼠结扎冠状动脉前降支制成心肌梗死模型,随机分为2组:辛伐他汀干预组和心肌梗死对照组,每组12只;其余10只为假手术组(不结扎冠状动脉前降支)。②辛伐他汀组术前1h给予药物辛伐他汀(40mg/kg)灌胃,以后每天按上述剂量灌胃持续4周,假手术组和心肌梗死对照组给以等量清水灌胃。③实验4周后,各组大鼠称质量后经尾静脉抽血,采用全自动生化分析仪检测血脂。左心室非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9mRNA表达和心肌基质金属蛋白酶2和9活性分别采用反转录聚合酶链反应法和明胶酶法测定。④各组均数间比较方差齐性检验、方差分析。结果:大鼠34只均进入结果分析。①大鼠非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9mRNA表达:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(基质金属蛋白酶2mRNA表达:1.21±0.22,0.82±0.16,0.51±0.13,P<0.05;基质金属蛋白酶9mRNA表达:0.98±0.20,0.65±0.14,0.43±0.13,P<0.05);辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P<0.05)。②大鼠非梗死区心肌基质金属蛋白酶2和9活性:心肌梗死对照组和辛伐他汀干预组明显高于假手术组(基质金属蛋白酶2活性:310±31,180±24,100,P<0.05;基质金属蛋白酶9活性:280±29,160±22,100,P<0.05);辛伐他汀干预组明显低于心肌梗死对照组(P<0.05)。③血脂测定结果:3组差别不明显(P>0.05)。结论:①大鼠急性心肌梗死4周后左心室心肌基质金属蛋白酶2,9活性及mRNA表达均较假手术组明显升高。②辛伐他汀可减少大鼠心肌梗死后4周左心室心肌基质金属蛋白酶2,9的mRNA表达及其活性,此改变不依赖其降脂作用。     

急性心肌梗死患者室性心律失常的发生与肿瘤坏死因子-α仪表达水平的相关性分析

目的 研究急性心肌梗死患者的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与心肌梗死后室性心律失常发生之间的关系.方法 确诊急性心肌梗死患者65例,在不同时间点检测其心肌酶谱(cTnI、CK、CK-MB、AST、LDH)及TNF-α表达水平,并监测其心律失常情况,进行相关性分析.结果 血浆TNF-α水平与心肌酶谱表达呈正相关(P＜0.05),TNF-α仪表达与心肌梗死后室性期前收缩Lown分级呈正相关(P＜0.05),急性前壁心肌梗死患者TNF-α水平较其他部位梗死患者高(均P＜0.05).结论 急性心肌梗死后TNF-α表达水平与室性心律失常存在一定关系,心肌梗死后室性心律失常发生多的患者其TNF-α表达水平高.     

血管紧张素Ⅱ1型受体和抗α1-肾上腺素能受体自身抗体检测方法及临床意义

目的 建立抗血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1－受体）自身抗体和抗α1－肾上腺素能受体（α1－受体）自身抗体的间接酶联免疫吸附法（ELISA），并探讨这两种抗体与高血压的关系。方法 以合成的AT1－受体和α1－受体细胞外第二环功能表位肽段（AT1－165－191和α1－192－218位氨基酸序列）作抗原，建立ELISA方法，检测98例降压未达标组、96例降压达标组患者和40名正常人血清中抗AT1－受体和α1－受体自身抗体。结果 阳性参考血清批内和批间变异系数分别为0．066、0．072和0．097、0．101，用抗原吸收后，吸光度（A）值分别降低2．5倍和2．3倍，98例降压未达标高血压患者中抗AT1－受体自身抗体和抗α1－受体自身抗体阳性率分别为41．8％，36．7％，明显高于降压达标组患者（10．42％、13．54％）和正常血压组（7．5％、5％），均P＜0．01。结论 抗AT1－受体自身抗体和抗α1－受体自身抗体检测法的特异性和敏感性高、操作简便，有助于临床开展高血压病的免疫学监测。     

大鼠急性心肌梗死后心脏炎症细胞因子基因和蛋白表达及辛伐他汀干预研究

目的探讨辛伐他汀对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心脏炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)mRNA表达和蛋白质产生的影响。方法Wistar大鼠36只分3组:(1)假手术(Sham)组;(2)心肌梗死对照(MI-C)组;(3)辛伐他汀(MI-S)组。动物笼养4周取出心脏,沿乳头肌等分为二,一半用逆转录聚合酶链反应法测定心脏细胞因子mRNA表达,另一半用Western blot测定细胞因子蛋白质生成量。结果Sham组上述细胞因子均无明显表达,MI-C组TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-10 mRNA和蛋白产生均显著高于Sham组;同MI-C组比较,MI-S组的TNF-α,IL-1β,IL-6 mRNA和蛋白生成均显著下降,而IL-10的mRNA和蛋白明显升高。结论辛伐他汀明显降低AMI后大鼠心脏的致炎症细胞因子,而升高炎症保护因子IL-10。     

美国高血压预防检测评估和治疗全国联合委员会第7次报告

(续本卷第 8期第 5 1 0页 )4　 高血压治疗4.1 　 治疗目标抗高血压治疗最终的目标是降低心血管和肾脏疾病的发病率和病死率。因为大部分高血压患者 ,特别是年龄 >5 0岁的患者 ,一旦收缩压达标舒张压也将达标 ,因此关键在于收缩压达标。治疗收缩压和舒张压达到 <1 40 /90mmHg的目标与心血管疾病并发症的降低相关。在并发糖尿病或肾脏病的高血压患者 ,目标血压低于 1 30 /80mmHg。4.2 　 生活方式调整采用健康的生活方式是预防高血压的迫切需要 ,也是治疗高血压患者不可缺少的部分。降低血压的主要生活方式调整建议见表 3。4.3　 药物治疗重…     

抗血管紧张素Ⅱ1受体和α1肾上腺素受体抗体与高血压患者心脏重构的观察

目的观察原发性高血压患者血清抗血管紧张素Ⅱ1受体（抗AT1受体）和α1肾上腺素受体自身抗体（抗α1受体抗体）对高血压患者心脏重构的影响。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）对553例原发性高血压患者进行血清抗α1受体和抗AT1受体抗体检测并记录所有患者的超声心动图检查结果。比较不同滴度组血清抗体对心脏重构的影响。结果553例高血压病患者血清抗α1-受体和抗AT1受体抗体阳性率分别为32．3％（179／553）,42．3％（234／553）。抗劬受体抗体1：40（滴度）阳性组左心房扩大比率明显高于阴性组（P=0．021）;≥1：80阳性组左心室扩大比率明显高于阴性组（P=0．006）。抗AT1受体抗体1：40阳性组右心房扩大比率明显高于阴性组（P=0．011）;≥1：80阳性组左心室扩大比率明显高于阴性组（P=0．004）。双抗阳性组左心室和右心房扩大比率明显高于双抗阴性组（P分别为0．006和0．044）。结论抗α1-受体和AT1受体抗体与高血压痛患者心脏扩大有关,可能是导致高血压病患者心脏重构的重要因素之一,且两种抗体可能有相互促进作用。     

血脂管理与中国医保

近期,《中国血脂管理指南(2023)》公开发表,对动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)患者的血脂管理尤其是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平提出了更严格的目标值和更精准的分层管理策略,多种降脂药物的联合治疗是分层管理血脂达标的有效措施。多年来降脂药物主要为原研进口,价格居高不下。近5年,国家医保局通过实施药品集中带量采购、医保国谈、国谈药“双通道”等措施,使降脂药物价格大幅下降,大大提高了ASCVD患者用药的可及性,为ASCVD患者的血脂分层管理提供了重要保障。     

扩张型心肌病发病机制的研究进展

扩张型心肌病（DCM）以左心室或双心室扩张并伴收缩功能受损为特征，其发病机制主要与病毒感染后的自身免疫反应有关。80年代以后，遗传因素与DCM的关系逐渐受到重视，分子生物学技术的发展促进了这方面的研究。本文就DCM的免疫学和遗传学两方面的研究进展作一简要综述。