306例男性血糖水平和动脉血压及血浆皮质醇水平的关系及其可能机制

目的 探讨血糖水平和动脉血压及血浆皮质醇水平的关系及其可能机制。方法 随机选取306例男性，根据血糖情况进行分组，测定血压及血浆皮质醇水平并进行相关分析。结果 随着血糖水平的增高，血压及血浆皮质醇水平也相应增高（P〈0．01）；血糖水平与收缩压、舒张压及血浆皮质醇水平呈明显正相关（分别是r=0．55，P〈0．01；r=0．48，P〈0．01；r=0．46，P〈0．01）。结论 葡萄糖可能通过抑制11β羟化固醇脱氢酶2型的催化活性，致使血浆皮质醇水平升高诱导高血压。     

长期摄入乙醇或高糖对大鼠血压和心肌损伤的观察

目的 :观察乙醇和高糖可能通过抑制 11β羟化固醇脱氢酶 2型导致大鼠血压升高致心肌损伤的超微结构变化。方法 :70只雄性Wister大鼠随机分为七组 :对照组 (10只 ) ,其它六组 (各 10只 )分别给予乙醇 0 .7g·kg-1·d-1,1.4g·kg-1·d-1,2 .1g-1·kg-1·d(分别为乙醇 1组、乙醇 2组和乙醇 3组 )和葡萄糖 15 .0g·kg-1·d-1,2 5 .0 g·kg-1·d-1,35 .0 g·kg-1·d-1(分别为高糖 1组、高糖 2组和高糖 3组 )共 3个月。分别于 1月、2月和 3月末测尾动脉血压 ,3月末对大鼠心肌行透射电镜观察摄片。结果 :与对照组比较 ,长期摄入乙醇或高糖大鼠动脉血压水平升高 (P <0 .0 1) ;心肌细胞结构紊乱 ,Z线变形 ,部分肌丝溶解 ,糖原减少 ,线粒体肿胀、嵴变少、紊乱、消失或空泡变。结论乙醇和高糖可能通过抑制 11β羟化固醇脱氢酶 2型参与了高血压的发病过程。     

高压氧对急性CO中毒患者血清心脏肌钙蛋白T含量的影响(论著)

目的：观察高压氧（HBO）对急性一氧化碳（CO）中毒患者血清心脏肌钙蛋白T（troponinT，TnT）含量变化的影响，并探讨HBO对心肌损伤的疗效及机理。方法：对17例急性CO中毒患者，分别于HBO治疗前和1次治疗后评定Glasgow分数，同时测定血清TnT。对其中6例急性中、重度CO中毒患者在5次HBO治疗后复测血清TnT含量。结果：HBO治疗前后比较，急性轻度CO中毒患者血清TnT含量无显著差异（P＞0．05），急性中、重度CO中毒患者血清TnT含量显著下降（P＜0．05）；而6例急性中、重度CO中毒患者血清TnT含量，在HBO治疗1次、5次后均较治疗前非常明显下降（P＜0．01）。结论：急性中、重度CO中毒均有心肌损伤；HBO治疗可降低血清TnT，表明是治疗急性CO中毒心肌损伤的有效方法。     

冠心病患者血浆肾上腺髓质素前体N端20肽与缩血管活性物质关系的探讨

目的 观察冠心病患者血浆肾上腺髓质素前体N端20肽(PAMP)与缩血管活性物质之间的关系并探讨其临床意义.方法 经冠状动脉造影确诊的冠心病患者66例被分为稳定性心绞痛组(SA)、不稳定性心绞痛组(UA)与急性心肌梗死组(AMI),对照组为经冠状动脉造影证实无冠心病的患者,所有研究对象用放射免疫分析法测定血浆PAMP、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与内皮素(ET)含量.结果 对照组、SA组、UA组与AMI组PAMP血浆含量(ng/L)依次为5.55±0.97、9.25±2.95、13.07±1.29、15.52±4.60,冠心病患者PAMP血浆含量明显高于对照组(P＜0.01),AngⅡ与ET在UA组与AMI组明显高于对照组(P＜0.01).UA组与AMI组血浆PAMP水平与AngⅡ、ET呈显著正相关(P＜0.01).结论 冠心病患者血浆PAMP浓度增高,并且和缩血管物质AngⅡ、ET明显相关,可能与拮抗AngⅡ、ET的缩血管作用有关.     

长期摄入高糖对大鼠动脉血压和离体肠系膜血管网分泌皮质醇及醛固酮的影响

目前,临床及实验资料均证实11β羟化固醇脱氢酶2型(11β-hydroxysteroid dehydrogenase typeⅡ,11βHSD2)缺陷可导致血压升高.甘草甜素和胆酸是11βHSD2的抑制剂,它们通过抑制11βHSD2增加组织局部分泌的皮质醇及降低醛固酮水平致血压升高.高糖是11βHSD2的抑制剂,它是否通过抑制11βHSD2导致血压升高?组织局部分泌的皮质醇及醛固酮水平如何?报道较少.我们进行了初步观察.报道如下.     

心肌肌钙球蛋白T与肌酸激酶-同功酶在冠脉结扎性心肌梗塞中的对比研究

对12只猪实验性冠脉结扎性心梗的血清中肌钙球蛋白T(TnT)、肌酸激酶-同I酶B(CK-MB)浓度进行动态监测并对其坏死心肌重量进行测定.结果发现(1)心梗后TnT达高峰时间、升高持续时间明显长于CM-MB(P<0.001),TnT高峰相对浓度明显高于CK-MB(P相似文献   

乙醇对大鼠血压和去甲肾上腺素加压反应的影响

目的 探讨乙醇对大鼠动脉血压及去甲肾上腺素加压反应的影响及其可能机制.方法40只雄性Wistar大鼠随机分成四组:对照组(10只),其它三组(各10只)分别给予外源性乙醇0.7g·kg~(-1)·d~(-1),1.4g·kg~(-1)·d~(-1),和2.1g·kg~(-1)·d~(-1)共3个月.分别于1月、2月和3月末测尾动脉电压,3月未取出肠系膜血管网行离体灌注,分别给予去甲肾上腺素1.2×10~(-8)mol/L,1.2×10~(-6)mol/L 100ul,记录反应开始时间,反应持续时间及最高灌注压.结果(1)与对照组比较,经乙醇处理大鼠的动脉血压升高,乙醇日摄入量愈多血压升高愈明显[分别是:收缩压90.07±2.05mmHg,101.98±2.97mmHg,105.51±6.38mmHg,113.97±8.81mmHg,(与对照组比较P均<0.01;乙醇日摄入量最高组比较最低组P<0.01),舒张压80.11±2.42mmHg,90.34±3.77mmHg,91 03±5.01mmHg,91.67±5.37mmHg(与对照组比较P均<0.01)],3个月末时差异仍存在;(2)各实验组大鼠离体肠系膜动脉对去甲肾上腺素反应开始时间无明显差异(P>0.05);(3)与对照组比较,经乙醇处理大鼠离体肠系膜动脉对去甲肾上腺素反应持续时间延长(P均<0.01),乙醇日摄入量愈多延长愈明显(P<0.01);(4)与对照组比较,经乙醇处理大鼠离体肠系膜动脉对去甲肾上腺素反应的最高灌流压升高(P均<0.01),乙醇日摄入量愈     

ERK1/2激酶在介导缺血缺氧致心肌细胞CF6分泌增加中的作用

目的:探讨缺血缺氧状态下细胞外信号调节激酶(Extranal-signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)的活化及其对心肌细胞分泌偶联因子-6(CF6)的影响.方法:培养的乳鼠心肌细胞随机分为3组:正常对照组(正常培养的心肌细胞);缺血缺氧组;U0126组:缺血缺氧加U0126(ERK1/2特异性抑制剂).于刺激后6 h收集标本进行检测.采用放射免疫法检测培养基中CF6的含量;使用Western Blots方法检测心肌细胞磷酸化ERK1/2激酶的蛋白含量.结果:缺血缺氧刺激6 h后,心肌细胞培养液上清中CF6的含量比正常对照组明显增加(P<0.01);ERK1/2抑制剂能够抑制缺血缺氧诱导的ERK1/2磷酸化;同时,缺血缺氧诱导的CF6分泌增加可被ERK1/2抑制,其抑制率为40.2%(P<0.01).结论:缺血缺氧刺激可上调体外培养的大鼠心肌细胞CF6的分泌; ERK1/2激酶的活化与心肌细胞CF6释放调节有关.     

冠心病患者冠状动脉循环中肾上腺髓质前体N端20肽的变化

目的:研究冠心病(CHD)患者肾上腺髓质素前体N端20肽(PAMP)浓度在冠状动脉循环过程中的变化.方法:用放射免疫方法分别测定冠心病患者(冠心病组)与对照组外周、冠状静脉窦与主动脉根部血浆中PAMP浓度.结果:冠心病组外周、冠状静脉窦与主动脉根部血浆中PAMP浓度均明显增高,与对照组比较均差异有统计学意义(P＜0.01),冠心病组冠状静脉窦PAMP水平与主动脉根部及外周血浆中PAMP浓度比较均有统计学意义(P＜0.01).结论:PAMP参与了冠心病的病理生理过程,可能是机体对维持内环境稳态的一种自我保护机制,在冠心病的病程发展过程中有可能是一种较为重要的血管活性物质.     

高糖摄入对大鼠11β2型羟化固醇脱氢酶及血压的影响

目的验证长期摄入高糖对大鼠血管11β2型羟化固醇脱氢酶及血压的影响并探讨其机制.方法40只雄性Wistar大鼠随机分为4组对照组(10只),其它3组(各10只)分别给予葡萄糖15.0g/(kg@d)(高糖1组),25.0g/(kg@d)(高糖2组)和35.0g/(kg@d)(高糖3组)共3个月.分别于1个月、2个月和3个月末测尾动脉血压,肠系膜动脉对去甲肾上腺素的加压反应,肠系膜血管网离体灌注液中皮质醇及醛固酮的含量,以及通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察主动脉11β2型羟化固醇脱氢酶及醛固酮合酶信使核糖核酸(mRNA)表达的变化.结果与对照组比较①长期摄入高糖大鼠动脉血压1个月时已经升高,3个月末仍升高(P＜0.01);②长期摄入高糖大鼠离体肠系膜动脉对去甲肾上腺素反应的最高灌注压升高(P＜0.01);③长期摄入高糖大鼠离体肠系膜血管网分泌醛固酮减少,分泌皮质醇增多(P＜0.01);④长期摄入高糖大鼠主动脉11β2型羟化固醇脱氢酶及醛固酮合酶信使核糖核酸表达降低.结论长期摄入高糖抑制11β2型羟化固醇脱氢酶及醛固酮合酶信使核糖核酸表达、增高血管合成皮质醇、减低血管合成醛固酮、增加血管对去甲肾上腺素的反应并可引起血压升高,可能在高血压发病机制中起一定的作用.