门脉高压症的诊治

门脉高压症是由于门静脉阻力加大及血流量增多而导致的门脉系统高压所引发的一系列临床症状群。常导致食管胃底静脉曲张、脾亢、腹水等严重并发症,是临床治疗的难点。近年来,随着门脉高压症诊治方面新的循证医学证据不断出现,临床指南或共识也有了更新,使得治疗更加规范化。     

慢性HBV/HCV感染合并轻度肝脂肪变的临床特点分析

目的比较初治慢性HBV/HCV感染合并轻度肝脂肪变患者的临床特点。方法收集2014年12月-2016年1月在郑州大学人民医院住院的初治慢性HBV/HCV感染者111例,全部患者经肝穿刺明确合并有轻度肝脂肪变,其中HBV感染者65例(HBV感染组),HCV感染者46例(HCV感染组)。比较两组患者的肝功能、血脂、血糖、肝脏硬度值(LSM)等临床指标变化。计量资料组间比较采用独立样本t检验或Wilcoxon秩和检验,计数资料组间比较采用χ~2检验。结果两组患者LSM、AST、GGT、血浆Alb、TC、HDL-C、LDL-C、PLT比较,差异均有统计学意义(P值均0.05)。将两组患者按照肝脏炎症分级和纤维化分期分为G或S2组(0、0~1、1、1~2),G或S≥2组(2、2~3、3~4、4)。LSM在HBV感染组和HCV感染组不同肝脏炎症分级以及不同纤维化分期的组间比较,差异均有统计学意义[HBV感染组:6.40(5.30~7.70)vs 8.30(5.90~11.30),Z=-2.463,P=0.014;6.70(5.30~7.80)vs 8.30(5.70~11.30),Z=-2.049,P=0.040。HCV感染组:7.60(6.30~11.50)vs 17.50(12.00~26.70),Z=-3.961,P0.001;7.60(5.90~10.20)vs 15.50(7.50~21.50),Z=-3.325,P=0.001]。慢性HCV感染组患者中,TC在不同肝纤维化分期组间比较,差异有统计学意义(4.28±0.85 vs 3.82±0.68,t=2.045,P=0.047)。结论与初治慢性HBV合并轻度肝脂肪变比较,HCV感染合并轻度肝脂肪变的LSM、GGT、TC及LDL-C较高,Alb、PLT、AST及HDL-C较低。此外,肝脂肪变相关指标(BMI、GLU、脂肪衰减参数、血脂)与疾病的进展无正相关。     

肝衰竭合并侵袭性肺曲霉菌病的临床特点及危险因素分析

目的探讨肝衰竭合并侵袭性肺曲霉菌病(IPA)患者的临床特点和危险因素,为临床诊治提供参考。方法收集2010年1月-2014年12月河南省人民医院诊治的肝衰竭患者447例,回顾性分析其中合并IPA患者的临床特征、实验室指标及影像学检查结果。另随机选取同期住院且年龄相近未合并肺部感染的肝衰竭患者49例作为对照。计量资料组间比较采用独立样本t检验;计数资料组间比较采用χ~2检验或Fisher's精确概率法。采用多因素Logistic回归分析肝衰竭合并IPA的危险因素。结果 447例肝衰竭患者发生IPA 43例(9.6%)。年龄(P=0.023)、合并肝性脑病(P=0.021)、长期广谱抗菌药物使用(P=0.007)、激素的应用(P=0.016)和深静脉置管(P0.001)是IPA发生的独立危险因素。肝衰竭合并IPA患者的临床表现缺乏特异性,肺部CT改变以双肺多发结节、肿块影和近胸膜楔形实变较常见,典型的晕轮征和空气新月征较少见。35例接受抗真菌治疗的患者中30例好转或治愈,3例死于消化道出血,2例死于肺部感染,其余未接受治疗的患者全部死亡。结论肝衰竭患者存在诸多发生IPA的危险因素,且临床表现不典型,发病率和病死率高;早发现、早治疗是提高生存率的关键。     

HBV X蛋白对抑癌基因p16的表达和启动子甲基化的影响

目的探讨HBV X蛋白(HBx)对抑癌基因p16的表达、p16启动子甲基化的影响,从表观遗传学的角度探讨HBx参与HBV相关性HCC发生发展的相关机制。方法以人肝母细胞瘤细胞Hep G2、表达绿色荧光蛋白(GFP)的Hep G2/GFP、稳定表达HBx蛋白的Hep G2/GFP-HBx细胞为实验系统;采用Western Blot法检测Hep G2、Hep G2/GFP、Hep G2/GFP-HBx细胞中p16蛋白的表达水平。以DNA甲基转移酶(DNMT)抑制剂5-氮杂-2'脱氧胞苷(5-Aza-2'-DC)处理Hep G2/GFP-HBx细胞,采用甲基化特异性PCR(MSP)法检测Hep G2、Hep G2/GFP细胞及药物处理和未处理的Hep G2/GFP-HBx细胞中抑癌基因p16启动子区域的甲基化情况。计量资料多组间比较采用单因素方差分析。结果 Western Blot分析示Hep G2/GFP-HBx细胞中p16蛋白相对灰度值(23.68±3.93)显著低于Hep G2(91.23±6.87)、Hep G2/GFP(94.55±8.40)细胞,差异均有统计学意义(P值分别为0.0007、0.0014),Hep G2/GFP与Hep G2细胞中p16蛋白相对灰度值差异无统计学意义(P0.05);MSP法检测示Hep G2/GFP-HBx细胞中存在p16基因启动子区域部分Cp G位点甲基化,Hep G2、Hep G2/GFP细胞中未检出其甲基化,DNMT抑制剂5-Aza-2'-DC处理的Hep G2/GFP-HBx细胞却能恢复p16基因启动子区域的未甲基化状态。结论在肝癌细胞系中,HBx通过诱导抑癌基因p16启动子甲基化而下调其表达,DNMT抑制剂5-Aza-2'-DC能恢复p16基因启动子区域的未甲基化状态,这种可逆性修饰可为HBV相关性HCC的治疗、预防提供新思路。     

腹内型肥胖与非酒精性脂肪肝的关系

在众多的肥胖者中发生脂肪肝的患者尚不足 ２０％［１］,同样是肥胖,脂肪的代谢特点各有差别。 一、资料与方法 男７９例,女４７例。询问病史,排除有病毒性肝炎、酗酒、糖尿病、内分泌病史等。体重指数（ＢＭＩ）＝体重（ｋｇ）／身高２（ｍ）计算,ＢＭＩ＞２５以上为肥胖。 １．肝脏平均脂肪浸润指数：用ＧＥ３０００Ｉ ＣＴ机对肝脏轴位平扫,范围取自肝顶至肝下级,层厚１０ｍｍ,层距１０ｍｍ,扫描时间２．７ ｓ。以脾脏的ＣＴ值为上限,以腹壁的ＣＴ值为下限,ＣＴ值在范围内的点用面罩式覆盖法覆盖,计算面积作为脂肪浸润面积,…     

胸腺素α1对重型肝炎患者血清可溶性白细胞介素-6 受体和可溶性gp130的影响

胸腺素α1(Tα1,商品名日达仙)通过调节机体免疫功能间接地抑制乙型肝炎病毒复制,可以促进T细胞的成熟,增加抗原或有丝分裂原致敏T细胞分泌α-干扰素、γ-干扰素、白细胞介素-2等淋巴因子,提高IL-2高亲和力受体的数目.临床上Tα1能明显提高抗病毒疗效,应答者明显提高.我们应用Tα1治疗各型重型肝炎患者,观察其可溶性白细胞介素-6受体(IL-6R)、sgp130的动态改变,以揭示重型肝炎的发病机制和指导临床.     

降脂药防治非酒精性脂肪性肝病临床价值

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎和肝硬化,胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切.目前关于非酒精性脂肪性肝病的治疗主要以饮食控制及运动减重为主,对于血脂紊乱经基础治疗和(或)应用减肥降糖药物1个月以上,仍呈混合性高脂血症或高脂血症合并2个以上危险因素者,需考虑加用贝特类、他汀类或普罗布考等降血脂药物.本文就降脂药在NAFLD防治中的应用做一综述.     

急性心肌缺血短暂性异常Q波

异常Q 波是诊断心肌梗塞的重要依据,但某些疾病使心肌处于代谢紊乱或严重缺血时,也可出现 Q 波。我们最近遇到一例广泛前壁及下壁心肌缺血历时4天异常 Q 波的患者,男,58岁,间断性胸痛、胸闷6天,加重一天为主诉,于1987年3月20日住院。入院前感间断性左胸压榨性闷痛,并向左肩放射,发作时伴冷汗,服速效救心丸、吸氧后可缓解。1987年3月20日下午上述症又发     

保尔佳治疗晚期消化道肿瘤近期疗效观察

本文对１２例晚期消化道肿瘤患者随机分组，一组６例应用保尔佳肌注加口服治疗，另一组６例对症支持治疗。观察两组病人症状改善，缓解疼痛，生活质量，存活时间，结果表明经保尔佳治疗组疗效明显优于对照组，笔者认为保尔佳是治疗晚期消化道肿瘤患者，提高其全身免疫力的一种行之有效的药物。