良性阵发性位置性眩晕患者残余头晕的皮肤交感反应研究

良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo,BPPV）是最常见的前庭疾病之一,占所有眩晕17%～22%,手法复位是首选治疗手段[1]。然而34%～61%患者在手法复位成功后仍存在残余头晕[2～4],表现为持续性或与体位改变相关的非特异性头晕、不稳、漂浮感,形成机制不明。本研究拟应用皮肤交感反应（sympathetic skin response,SSR）电生理检查,探讨这一问题。     

缺氧诱导因子-1α上调Cx43表达造成星形胶质细胞损伤的作用机制研究

目的研究在糖氧剥夺（OGD）条件下,缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）上调缝隙连接蛋白（Cx43）表达造成星形胶质细胞损伤的作用机制。方法采用HIF-1α过表达质粒转染星形胶质细胞HA细胞株构建过表达细胞株,HIF-1α小干扰RNA（siRNA-HIF-1α）转染构建低表达细胞株。同时设置对照组（Con）,在OGD条件下培养细胞。采用RT-qPCR和Westernblot法检测过表达/沉默后HIF-1α和Cx43mRNA和蛋白水平。CCK-8法检测细胞活力,Annexin-FITC/PI染色后流式细胞术检测细胞凋亡率,试剂盒检测谷氨酸水平,ELISA法检测培养基中炎症因子NO、TNF-α、IL-6水平,Westernblot法检测细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（Bcl-2）、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因相关启动子（Bad）、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、细胞色素C（Cyt-C）的表达水平。结果HIF-1α过表达后,OGD条件下,HIF-1α-lent组细胞凋亡率显著高于Con组,细胞中HIF-1α、Cx43mRNA和蛋白表达水平显著增高,培养基中谷氨酸、NO、TNF-α、IL-6表达水平也显著高于Con组,细胞凋亡相关蛋白Bad、Caspase-3、Cyt-C表达水平均上调,Bcl-2表达水平下调。而HIF-1α沉默后,OGD条件下,siRNA-HIF-1α组细胞凋亡率显著低于Con组,细胞中HIF-1α、Cx43mRNA和蛋白水平显著降低,培养基中谷氨酸、NO、TNF-α、IL-6表达水平也显著低于Con组,细胞中凋亡相关蛋白Bad、Caspase-3、Cyt-C表达水平均下调,Bcl-2表达水平上调。结论HIF-1α可以通过调控Cx43的表达,调控缺血缺氧下星形胶质细胞的损伤,这是HIF-1α在缺血性脑病发生、发展中的作用机制之一。     

交感神经皮肤反应检测对前庭系统性眩晕的评定价值

目的 探讨交感神经皮肤反应(SSR)对不同病因所致前庭系统性眩晕的临床评定价值.方法 将120例急性前庭系统性眩晕患者分为中枢性眩晕组70例和周围性眩晕组50例,分别行SSR检测评定,并与60名健康人(正常对照组)作对照.结果 中枢性眩晕组在急性发作期SSR潜伏期延长、波幅降低,SSR总异常率为87.1%(61/70),与周围性眩晕组及正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);周围性眩晕组SSR总异常率为18.0%(9/50),潜伏期和波幅改变与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 前庭中枢性眩晕患者在急性发作期可出现交感神经系统功能损害,SSR检测评定可作为临床鉴别前庭中枢性眩晕和周围性眩晕的重要参考指标之一.     

交感神经皮肤反应检测对前庭系统性眩晕的评定价值

目的 探讨交感神经皮肤反应(SSR)对不同病因所致前庭系统性眩晕的临床评定价值.方法 将120例急性前庭系统性眩晕患者分为中枢性眩晕组70例和周围性眩晕组50例,分别行SSR检测评定,并与60名健康人(正常对照组)作对照.结果 中枢性眩晕组在急性发作期SSR潜伏期延长、波幅降低,SSR总异常率为87.1%(61/70),与周围性眩晕组及正常对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);周围性眩晕组SSR总异常率为18.0%(9/50),潜伏期和波幅改变与正常对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 前庭中枢性眩晕患者在急性发作期可出现交感神经系统功能损害,SSR检测评定可作为临床鉴别前庭中枢性眩晕和周围性眩晕的重要参考指标之一.     

帕金森病患者外周血中骨髓来源抑制性细胞的检测及临床意义

目的:检测帕金森病患者外周血中2群骨髓来源抑制性细胞及相关临床意义。方法:选择2016年1月~2017年3月于我院收治并确诊为帕金森病的患者80人和健康志愿者20人为研究对象。按照HoehnYahr分期法将80名患者进行分期,其中Ⅰ级22人,Ⅱ级24人,Ⅲ级20人, Ⅳ级14人,Ⅴ级0人。分别收集帕金森病患者和健康志愿者的外周血各5 mL,分离获得单个核细胞,采用流式细胞术检测外周血中CD14~+CD11b~+和CD14~-CD11b~+细胞的水平,磁珠分选2群细胞,通过q PCR检测2群细胞中免疫抑制相关因子精氨酸酶1(ARG1)、白细胞介素10(IL~-10)和环氧合酶2(COX-2)的mRNA水平,Western blot法和ELISA法检测2群细胞表面膜蛋白CD14和CD11b,以及ARG1、IL~-10和COX~-2蛋白表达水平。结果:帕金森病患者外周血中CD14~+CD11b~+细胞比例与正常人相比无明显变化,而CD14~-CD11b~+细胞比例显著增加(P0.05);不同分期的帕金森病患者外周血中CD14~-CD11b~+细胞比例与Hoehn~-Yahr分期呈正相关,且CD14~-CD11b~+和CD14~+CD11b~+细胞共同高表达IL~-10和COX~-2,仅CD14~-CD11b~+细胞中高表达ARG1,与CD14~+CD11b~+细胞和正常人的2群细胞比较具有显著差异(P0.05)。结论:帕金森病患者外周血中CD14~-CD11b~+细胞和ARG1的高水平表达可以作为帕金森病发病和分期的参考依据。免疫抑制在帕金森病的发生和发展中具有重要的意义。     

作业疗法对急性脑梗死患者认知功能及事件相关电位的影响

目的观察作业疗法对急性脑梗死患者认知功能及其事件相关电位（ERP）P300的影响。 方法根据简易精神状况量表（MMSE）评分选取98例伴有认知功能障碍的急性脑梗死患者,采用随机数字表法将其分为观察组（49例）及对照组（49例）。2组患者均给予常规康复训练,观察组患者在此基础上辅以作业治疗。于治疗前、治疗8周后分别采用洛文斯顿作业疗法认知评定量表（LOTCA）、改良Barthel指数（MBI）对2组患者认知功能及日常生活活动（ADL）能力进行评定,同时对2组患者事件相关电位（P300）进行检测。 结果入选时2组患者LOTCA评分、MBI评分、P300潜伏期及波幅等指标组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）;治疗8周后发现2组患者上述指标均较治疗前有一定程度改善,并以观察组患者LOTCA评分［(99.4±8.4)分］、MBI评分［(80.7±5.9)分］、P300潜伏期［(373.45±52.13)ms］及波幅［(7.87±2.63)μV］的改善幅度较显著,与治疗前及对照组间差异均具有统计学意义（P<0.05）。 结论在常规康复训练基础上辅以作业治疗,可进一步提高脑梗死后认知功能障碍患者ADL能力,改善其认知功能,该联合疗法值得临床推广、应用。     

脑梗死后血清血小板衍生内皮细胞生长因子浓度变化与神经功能缺损的关系

目的：研究急性脑梗死后血清血小板衍生内皮细胞生长因子浓度（PD- ECGF）变化与神经功能缺损的关系。方法测定60例脑梗死患者发病后24h内、第3天、第7天、第14天的PD- ECGF浓度，同步评估美国国立卫生研究院脑卒中量表（NIHSS）评分，并记录脑梗死的体积。结果脑梗死患者发病后24h内、第3天、第7天、第14天的平均血清PD- ECGF浓度分别为（4080.62±1569.27）、（4386.03±1746.05）、（5473.24±2312.75）、（3365.72±1421.76）pg/ml，4个时点间的差异有统计学意义（F=14.297，P＜0.05），并均高于对照组（2687.92±950.60）pg/ml。相应时点的NIHSS评分分别为（6.35±4.09）、（6.25±4.45）、（5.42±4.44）、（4.68±4.49）分，4个时点间的差异无统计学意义（F=1.925，P＞0.05）。发病后第3天脑梗死体积与血清PD- ECGF浓度无相关性（r=0.107，P＞0.05），但与NIHSS评分具有相关性（r=0.619，P＜0.05）。结论血清PD- ECGF浓度在脑梗死后即有升高，但浓度的高低与神经功能缺损程度和康复无关，与急性脑梗死的病理生理过程相一致。