肝细胞癌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的定量及生物学作用

用免疫组化ＡＢＣ法对１２５例肝细胞癌及６例正常肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原进行免疫染色，癌组织内两种胶原的长度密度均显著低于正常肝及癌旁肝组织（Ｐ＜０．０１），有浸润转移的肝癌组织胶原长度密度明显低于无浸润和转移者（Ｐ＜０．０１）。结果提示肝癌组织内胶原降解与肿瘤生物学特性有关，胶原在肿瘤浸润和转移的病理过程中有抑制作用。     

核磷蛋白在大肠癌发生发展中的表达及意义

目的：探讨核磷蛋白在大肠良、恶性肿瘤组织中的表达及其临床意义。方法：应用免疫组织化学方法检测核磷蛋白在大肠腺瘤、大肠腺癌和癌旁正常组织中的表达情况。结果：核磷蛋白在大肠腺瘤、腺癌中阳性率分别为70.83％,76.92％;与癌旁正常组织阳性率38.46％比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)。大肠腺癌核磷蛋白阳性率与腺瘤伴轻、中度不典型增生核磷蛋白阳性率比较差异有统计学意义(P＜0.05),而与腺瘤伴重度不典型增生核磷蛋白阳性率比较差异无统计学意义(P＞0.05)。大肠癌组核磷蛋白表达强度与肿瘤Dukes分期、淋巴结转移、远处转移有关(P＜0.05)。结论：核磷蛋白在大肠腺瘤和大肠癌中均表达,其参与大肠癌发生的早期阶段,并在大肠癌发展中发挥一定作用;检测核磷蛋白的表达情况可能对大肠癌早期诊断、指导治疗、改善预后有一定价值。     

胶囊内镜联合同位素发射计算机辅助断层显像等诊断间质瘤一例

患者男,40岁,因间断性黑便6个月,再发1d收入我院。患者于2007年12月突然出现黑便,呈柏油样,约500g。在当地医院经初步救治后,胃镜检查为“慢性浅表性胃炎”,结肠镜未见异常,后未再解黑便。2008年4月患者出现解暗红色血便,约800g,     

小剂量硬化剂加固对食管静脉曲张术后的影响

目的探讨在密集套扎疗法的基础上进行硬化加固治疗对于食管静脉曲张复发的防治作用。方法对食管静脉曲张套扎治疗后食管曲张静脉消失或基本消失的患者进行硬化剂加固治疗,从齿状线开始依次向上在残存小曲张静脉内与血管旁粘膜下层注射5％鱼肝油酸钠,每点注射1—2ml,每次共注射10—14ml。观察其对静脉曲张消失后复发的预防作用。结果加固治疗组49例共行硬化治疗132次,平均2．7次,最多治疗4次。随访12～25个月,平均18个月。结果40例（81．9％）患者未发现食管静脉曲张再出现,原有细小静脉明显减轻或消失,9例复发。加固组与单纯套扎组再出血率有明显差异（10．2％对23．4％,P〈0．05）;超声内镜检查显示加固治疗组食管曲张静脉发现率明显低于单纯套扎组（42．9％对76．6％,P〈0．01）;加固治疗组与单纯套扎组穿通支血管检出率无明显差异（42．8％对57．4％,P〉0．05）。治疗后未发现严重并发症。结论套扎治疗后小剂量硬化剂加固治疗可显著减少套扎术后残留的食管曲张静脉、防止闭塞消失的静脉再通、预防再出血,有助于提高结扎术的长期疗效,延缓静脉曲张的复发。     

内镜套扎术急症止血治疗肝硬化食管静脉曲张破裂出血的疗效观察

目的探讨食管静脉曲张破裂出血的内镜套扎术急诊止血的疗效及安全性。方法对52例乙型肝炎肝硬化食管静脉曲张破裂出血患者实施内镜下急诊套扎止血术,观察术中、术后并发症,并于术后1月复查胃镜观察食管曲张静脉消失情况。结果51例（98％）患者急诊止血成功,1例（2％）止血失败,表现为术后6天内反复便血,转外科手术治疗;术后1月复查胃镜见21例（41．2％）静脉曲张消失或基本消失,28例（54．9％）中上段食管静脉曲张基本消失,2例（3．9％）存在显著的静脉曲张。术后常见并发症有咽下不适、胸骨后隐痛、低至中度发热,发生率为15．9％,未发生严重的并发症。结论急诊套扎术治疗食管静脉曲张破裂出血疗效可靠、安全性高。     

雷公藤多甙治疗实验性结肠炎的研究

炎症性肠病(IBD)是累及整个肠道的慢性非特异性炎症性疾病,其发病机制目前尚不清楚,大量实验证实许多炎症介质如细胞因子、趋化因子、粘附分子、炎性酶类等参与了IBD的发病机制,近年来一些转录调节因子在IBD中的作用亦引起重视.     

非清髓脐带血干细胞治疗激素抵抗型溃疡性结肠炎

患者男性,65岁,因反复黏液脓血便28年,加重2个月入院.患者既往曾长期服用氨基水杨酸类药物,间断应用糖皮质激素(泼尼松、地塞米松等).     

L-FABP在大肠腺瘤和大肠癌中的表达及意义

目的探讨肝脂肪酸结合蛋白（L—FABP）在大肠腺瘤和大肠癌中的表达及意义。方法应用免疫组化法检测34例大肠癌癌组织、34例癌旁正常大肠组织及22例大肠腺瘤组织L-FABP的表达。结果大肠癌癌组织、癌旁正常大肠组织及大肠腺瘤组织中L-FABP表达率分别为50．O％、88．2％及72．7％,大肠癌中L—FABP表达率显著低于癌旁正常大肠组织和大肠腺瘤组织（P〈0．05）。大肠腺瘤组织和癌旁正常大肠组织L—FABP表达率无统计学差异（P〉0．05）。L—FABP的表达强度与大肠癌肿瘤生物学特性关系密切（P〈0．01）。结论L—FABP的下调可促进大肠癌的进展。