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目的比较不同部位阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)对心肌梗死(MX)大鼠心肌胶原重构的影响。方法将MI术后24h存活的Wistar大鼠随机分配至梗死组(MI组)、西拉普利组(ACEI组)、缬沙坦组(ARB组)和螺内酯组(SPI组),假手术组(SHAM)作为对照。2周后,测量各组大鼠体重(BW)、心脏重量(HW)、心脏重量指数(HWI),放射免疫法测定血浆AngⅡ、醛固酮(Ald)含量,逆转录-聚合酶链(RT—PCR)方法测定心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果①与SHAM组比较,MI组HW、HWI,血浆AngⅡ、Ald含量,心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达均显著增加(P〈0.01);②与MI组比较,除ARB组血浆AngⅡ、SPI组血浆Ald含量显著升高外(P〈0.01),各治疗组HW、HWI、血浆AngⅡ、Ald含量、心肌Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达均显著下降(P〈0.05);③除ARB组血浆AngⅡ、SPI组血浆Ald含量显著升高,SPI组梗塞区心肌Ⅲ型胶原mRNA表达显著下降外(P〈0.01),各治疗组其余各指标均无差异(P〉0.05);④MI组及各治疗组内梗塞区心肌胶原mRNA表达均较非梗塞区显著增加(P〈0.05)。结论MI后AngⅡ、Ald激活共同促进胶原合成,西拉普利、缬沙坦、螺内酯从不同部位阻断RAAS均可抑制梗塞后胶原重构。 相似文献
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目的:探讨主动脉内气囊反搏(IABP)对急性心肌梗死(AMI),尤其是ST段抬高的AMI(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的临床意义。方法:接受PCI治疗并需要IABP支持的AMI患者52例顺利行冠脉造影检查,其中32例(61.5%)冠脉造影前导管室插入IABP,15例(28.8%)造影后、介入治疗前插入,2例术前(3.8%)床旁插入IABP,3例(5.8%)PCI术后插入,无介入操作相关并发症,无术中死亡。IABP维持24~240h。结果:50例(96.1%)行直接PCI治疗成功,术后梗死相关动脉血流均达TIMIⅡ级,2例(3.8%)未行PCI治疗。52例中4例(7.7%)需要呼吸机支持,1例(1.9%)PCI后停用IABP而死亡。IABP相关并发症为肾功能异常伴血尿1例(1.9%),下肢缺血2例(3.8%),局部血肿4例(7.7%)。结论:IABP对血流动力学不稳定的AMI的直接PCI治疗具有较好辅助作用。 相似文献
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目的:研究天津地区人群中凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)3′-非编码区(3′-UTR)188位点基因多态性情况,探讨LOX-1基因多态性与冠心病(CAD)及血脂水平的关系。方法:冠心病组170例,均经冠脉造影(CAG)确诊;对照组140例,均经CAG排查。应用聚合酶链反应-限制片段长度多态性(PCR-RFLP)法对研究对象的LOX-1基因3′-UTR188位点多态性进行分析,并用自动生化分析仪检测血浆血脂水平。结果:冠心病组和对照组比较,LOX-1基因3′-UTR 188位点基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义(均P>0.05);在总研究对象中T等位基因携带者(CT+TT)与CC基因型者血三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、脂蛋白(a)[Lp(a)]水平差异均无统计学意义(均P>0.05),冠心病组与对照组中的CT+TT基因型者以上血脂水平差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论:天津地区人群中LOX-1基因3′-UTR188位点多态性与冠心病的发病及血脂水平均无明显关系,其不能作为冠心病的预测因素。 相似文献
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目的:观察西拉普利和阿司匹林对实验性大鼠心肌梗死(MI)后心脏间质胶原代谢的影响。方法:采用结扎冠状动脉(冠脉)左前降支的方法建立大鼠MI模型,设立假手术组、梗死组、西拉普利组、阿司匹林组、联合组。术后2周测定循环中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、6酮PGF1α(6ketoPGF1α)、内皮素1(ET1)水平和心脏梗死区、左室非梗死区及右室的间质胶原含量。结果:各实验组与假手术组比较,血循环中AngⅡ、ET1升高,6ketoPGF1α降低,左室非梗死区及右室的胶原含量明显升高。各实验组间梗死区的胶原含量相互比较差异无统计学意义。与梗死组比较,阿司匹林组血6ketoPGF1α显著降低,左室非梗死区及右室的胶原含量差异无统计学意义;西拉普利组、联合组血AngⅡ、ET1明显降低,6ketoPGF1α显著升高,左室非梗死区及右室的胶原含量明显降低。联合组与西拉普利组比较,6ketoPGF1α显著降低,而左室非梗死区及右室的胶原含量差异无统计学意义。结论:MI后神经内分泌系统过度激活,循环中AngⅡ、ET1明显升高并导致心脏间质胶原含量的升高。西拉普利通过抑制循环紧素血管紧张素醛固酮系统和内皮素系统,降低AngⅡ和ET1,并通过抑制缓激肽降解,抑制心脏非梗死区间质胶原的过度沉积。阿司匹林对MI后心脏间质胶原的沉积无明显影响。西拉普利与阿司匹林联合应用不影响西拉普利的抑制非梗死区心脏间质胶原过度沉积的作用。 相似文献
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大量临床和实验研究表明,慢性心力衰竭时醛固酮激活促进潴钠排钾、激活交感,并促进心肌和血管外纤维化,是其发生发展的重要病理生理机制。然而长期应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)并不能持续、有效地抑制醛固酮(Ald),即存在醛固酮逃逸。而醛固酮受体拮抗剂则具有防止心肌纤维化与心室重塑、抗心律失常作用而降低心力衰竭患者病死率的心血管保护作用,正越来越多地应用于左室功能不良的治疗,成为目前慢性心力衰竭治疗的重要补充。 相似文献
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目的:探讨复方丹参滴丸对阿司匹林抵抗的疗效和机制。方法:筛选冠心病阿司匹林抵抗(Aspirin Resistance,AR)和阿司匹林半抵抗(Aspirin Semi-resistance,ASR)患者214例,其中AR44例,ASR170例。入选冠心病患者共828例,男448例,女380例,年龄40~89(61±11.18)岁,在口服阿司匹林基础上,联合口服复方丹参滴丸,每日3次,每次10粒。检测服药前和服药2周后AA和ADP诱导血小板聚集率。结果:AR组、ASR组及AR+ASR患者血小板聚集率显著高于阿司匹林敏感(Aspirin Sensitive,AS)组。214例AR或ASR患者中,103例血小板聚集率达到AS水平(48.13%),42例血小板聚集率下降≥20%,但未达到AS标准。有效率为67.76%,联合用药前后血常规、肝、肾功能无异常。结论:复方丹参滴丸在降低阿司匹林抵抗患者的血小板聚集率方面具有一定疗效,机制可能为多靶点作用,有待进一步探讨。 相似文献