^131I-GMCSF诱导HL-60细胞凋亡与细胞周期阻滞的研究

目的观察和探讨131Ⅰ-GMCSF诱导HL-60细胞凋亡及其与细胞周期的关系.方法采用体外放射免疫治疗模型,通过MTT比色法、TUNEL来研究131Ⅰ-GMCSF辐射后HL-60细胞的存活率、凋亡率的改变;用流式细胞术及免疫细胞化学方法细胞周期的改变.结果放射性浓度≥18.5×108 Bq/L时HL-60细胞存活率显著下降.131Ⅰ-GMCSF能致HL-60细胞凋亡、细胞发生G2/M期阻滞.结论 GMCSF作为载体携带131Ⅰ能诱导HL-60细胞凋亡,凋亡与细胞发生G2/M期阻滞有关.     

改良自体外周血干细胞移植术治疗恶性血液病2例

自体外周血干细胞移植术是目前治疗血液系统疾病的最有效方法之一.传统方法是预处理后回输一次干细胞帮助恢复造血重建,可缩短骨髓抑制期.我科自2003年9月开展此改良自体外周血干细胞移植术(预处理后干细胞双次回输)治疗恶性血液病2例,取得了满意效果,现报道如下.     

慢性粒细胞白血病染色体核型分析及临床意义

目的:探讨细胞遗传学分析方法研究慢性粒细胞白血病(CML)染色体异常特征及其临床意义.方法:对70例骨髓或外周血细胞采用短期培养法(24～48小时)制备染色体,以G显带进行核型分析,并观察接受治疗后患者的临床转归.结果:70例CML患者中,66例检出典型Ph染色体(94.29%),6例伴有染色体数目异常(8.57%),其中6例出现复杂易位(8.57%),4例出现附加染色体异常(5.71%).染色体数目异常预后较差.结论:CML患者进行染色体分析对于疾病的诊断、临床治疗、判断预后具有重要意义.     

FAT方案治疗复发/难治急性白血病临床观察

目的:研究氟达拉滨(Flu)、阿糖胞苷(Ara-C)及拓扑替康(Top)联合应用(FAT方案)治疗复发/难治急性白血病的疗效和不良反应.方法:Flu 25 mg/(m2·d)静脉滴注30min,d 1～5;Ara-C 1～2 g/(m2·d)静脉滴注4h,d 1～5;Top 1.2mg/(m2·d)静脉滴注2 h,d 1～3;在WBC＜1×109个/L时用G-CSF 5μ g/(kg·d)直至WBC＞4×109个/L共治疗9例复发,难治急性白血病.结果:9例患者6例获得完全缓解,1例部分缓解,2例无效;毒副反应包括骨髓抑制、发热、腹泻、轻度肝损伤等.结论:FAT方案治疗复发难治急性白血病有较好的疗效,且毒副作用可以耐受,可用于治疗其他化疗方案无效的复发,难治急性白血病,为患者赢得了进行造血干细胞移植的时机.     

子宫动脉化疗栓塞后清宫术与开腹病灶清除术治疗瘢痕妊娠的疗效比较

目的比较子宫动脉化疗栓塞后清宫术与开腹病灶清除术治疗瘢痕妊娠的临床疗效。 方法回顾性分析2009年1月至2012年1月北京协和医院收治的瘢痕妊娠（cesarean scar pregnancy, CSP）患者77例,分为两组：A组22例,直接行开腹瘢痕妊娠病灶清除术,B组55例,UACE后24~72小时行清宫术。比较两组患者的术中出血量、手术时间、血β-hCG降至正常时间、住院时间、并发症、是否需要二次治疗和术后月经情况等数据之间的差异。 结果两组患者均不需子宫切除术。A组有1例术中发生大出血,急诊行子宫动脉栓塞,二次治疗率为5%;B组清宫术中子宫瘢痕处穿孔行修补术1例、出血活跃转行开腹瘢痕病灶清除术1例、清宫后血β-hCG下降不满意3例,其中加用MTX治疗2例,再次清宫1例;二次治疗率为9%。两组患者手术时间有显著性差异[A组(114.45±34.32) min,B组(35.35±20.21) min,P<0.01];术中出血量比较：[A组（186.53±43.30）ml显著多于B组（52.36±28.04）ml,P <0.01];两组患者β-hCG下降至正常时间有显著性差异[A组(15.32±3.21)天,B组(24.11±7.32)天,P <0.01]。住院时间两组差异显著[(19.34±5.72)天VS (13.46±4.87)天,P <0.01]。所有患者均在术后半年内恢复正常月经周期。 结论子宫动脉化疗栓塞后清宫和开腹子宫瘢痕病灶清除治疗剖宫产瘢痕妊娠均安全有效。子宫动脉化疗栓塞后清宫术创伤小、手术时间短、术中出血量少、住院时间短,且对于急诊大出血的患者尤为适用。     

131I-GM-CSF诱导HL-60细胞凋亡机制的体外研究

目的:观察131I-GM-CSF诱导HL-60细胞凋亡及其机制,探讨其在急性髓系白血病放射导向治疗中的作用.方法:采用MTT法、TUNEL、透射电子显微镜研究131I-GM-CSF辐射后HL-60细胞的存活率、凋亡率和形态的改变;用流式细胞术和免疫细胞化学方法检测线粒膜电位的改变以及凋亡相关基因的表达.结果:放射性浓度≥18.5×108Bq/L时HL-60细胞存活率显著下降.131I-GM-CSF能致HL-60细胞凋亡、超微结构破坏、线粒体膜电位降低.在诱导细胞凋亡过程中,p53表达上调,bcl-2、bcl-xl表达下调.结论:GM-CSF作为载体携带131I能诱导HL-60细胞凋亡,具有抗白血病的作用.其诱导凋亡的机制与上调p53,下调bcl-2、bcl-xl,开放线粒体膜的通透性转换孔,降低线粒体膜电位有关.     

131I-GM-CSF诱导HL-60/ADM细胞凋亡机制研究

目的:研究131I-GM CSF诱导HL-60/ADM细胞凋亡机制.方法:采用体外放射免疫治疗模型,通过透射电子显微镜、流式细胞术及免疫细胞化学检测等方法,研究131I-GM-CSF辐射一定时间后HL-60/ADM细胞的凋亡率、凋亡形态学上的改变、相关基因的表达和线粒体膜电位的改变.结果:显示131I-GM-CSF可诱导HL-60/ADM细胞凋亡,在诱导细胞凋亡过程中,HL-60/ADM细胞超微结构明显破坏,细胞线粒体膜电位降低,Bax表达上调,Bcl-2、Bcl xl表达下调.结论:131I-GM-CSF作为放射导向治疗药物能诱导HL-60/ADM细胞凋亡,具有抗白血病的作用,其诱导凋亡的机制与开放线粒体膜的通透性转换孔(MPT)、降低线粒体膜电位(MTP),上调Bax,下调Bcl-2、Bcl-xl有关.     

两次输注自体干细胞移植治疗血液肿瘤4例报告

目的:观察两次干细胞输注在自体外周血干细胞移植(APBSCT)中对中性粒细胞及血小板减少的影响,观察其对患者并发感染和出血的影响.方法:对4例血液肿瘤患者经化疗 G-CSF动员并采集外周血干细胞,预处理后分别于0、 3天回输外周血干细胞采集物,观察外周血ANC、BPC及移植相关并发症和血液制品支持治疗情况.结果:用Cy AraC G-CSF动员可获足够CD34 细胞,患者ANC低于0.5×109/L为5～12天,BPC持续低于20×109/L仅为3～4天,仅1例因输血小板发热,仅1例因口腔出血点输血小板1单位,移植费用降低.结论:两次干细胞输注在自体干细胞移植中可缩短粒细胞及血小板减少时间,并减少感染和出血,降低支持治疗费用.     

131I-GM-CSF与131I-anti-CD45分别作用于HL60细胞的比较

目的:为了比较相同放射性浓度下的131I-GMCSF和131I-anti-CD45对HL60细胞的细胞毒作用,诱导凋亡作用及对细胞周期的影响.我们采用体外放射免疫导向治疗(RIT)模型,用MTT法比较131I-GMCSF和131I-anti-CD45对HL60细胞的细胞毒作用,Annexin V/PI双染法测两处理组的早期凋亡细胞,并用流式细胞术检测其对细胞周期的影响.结果显示131I-GMCSF和131I-anti-CD45对HL60细胞的细胞毒作用非常接近,当放射性浓度≥18.5×108Bq/L时两处理组的HL60细胞存活率都显著下降,两组都能明显诱导HL60细胞凋亡,能显著引起HL60细胞周期发生G2/M期阻滞,两者相比没有显著性差异(P＞0.05).结论:用GM-CSF作为载体代替通常用的鼠型单克隆抗体用于急性髓性白血病(AML)的放射免疫导向治疗是可行的,具有重要的临床意义.     

Livin反义寡核苷酸对人HL60细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨Livin mRNA反义寡核苷酸（ASODN）对人白血病细胞（HL60）增殖及凋亡的影响。方法 用免疫组织化学检测Livin蛋白表达,设计合成特异性的Livin硫代磷酸ASODN及其对照错义寡核苷酸（MSODN）,脂质体转染HL60细胞。用四甲基偶氮唑盐光吸收法(MTT)检测细胞增殖,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测Livin mRNA的表达,原位末端标记技术（TUNEL）、电镜检测细胞凋亡率和形态学改变。结果Livin ASODN在终浓度为600nmol／L作用HL60细胞48h时,能明显地抑制其增殖,降低Livin mRNA的表达,HL60细胞在形态学上出现明显的凋亡改变,细胞凋亡率显著增加 (P<0.01)。结论Livin ASODN可有效抑制HL60细胞的增殖,下调Livin基因表达,并促进HL60细胞凋亡,在诱导肿瘤细胞凋亡、抑制增殖中发挥重要作用。