獐牙菜苦苷通过调控miR-351-5p表达对6-羟基多巴胺诱导PC12细胞帕金森模型损伤的影响

目的 探讨獐牙菜苦苷对6-羟基多巴(6-OHDA)诱导PC12细胞损伤的影响及其分子机制。方法 以100μmol/L 6-OHDA处理PC12细胞建立帕金森病细胞模型,将PC12细胞分为对照组、6-OHDA组、獐牙菜苦苷低、中、高剂量组(30、60、120μmol/L)、anti-miR-NC组、anti-miR-351-5p组、獐牙菜苦苷(120μmol/L)+miR-NC组、獐牙菜苦苷(120μmol/L)+miR-351-5p组。MTT法检测细胞存活率,采用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白表达,RT-qPCR法检测miR-351-5p表达。结果 与对照组比较,6-OHDA组PC12细胞存活率、SOD活性、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),LDH活性、MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达升高(P<0.05),miR-351-5p表达升高(P<0.05);与6-OHDA组比较,獐牙菜苦苷处理或干扰miR-351-5p表达可升高PC12细胞...     

从体和用的角度探讨辨脏论脑在脑病中的临床应用

从中医五脏体和用的角度出发,提出了脑以"髓"为体,以"主神明"为用的观点,探讨了五脏与脑的关系,强调了合理地辨脏论脑在脑病治疗中具有重要意义.     

甘麦大枣汤治疗中风后抑郁症30例临床观察

目的：观察甘麦大枣汤治疗中风后抑郁症的临床疗效。方法：治疗组30例服用中药甘麦大枣汤（甘草、淮小麦、大枣、郁金、合欢皮）,对照组28倒服用盐酸氟西汀胶囊20mg。治疗4周后两组分别进行临床疗效评定、汉密尔顿抑郁量表评定及副反应发生率的比较。结果：治疗组临床疗效及汉密尔顿抑郁量表评定改善的总有效率均高于对照组,但经统计学处理,差异无显著性意义（P〉0．05）;治疗组副反应发生率明显低于对照组。结论：甘麦大枣汤具有较好的抗抑郁作用,能促进中风后神经功能的康复,且副反应少。     

护生自我效能感、社会支持与专业承诺关系的研究进展

综述护理专业承诺概念、影响因素、测量工具的研究现状,其中主要综述影响护生护理专业承诺的内外2个主要因素——自我效能感、社会支持及与其的相关性,指出该研究领域在广度、深度上的不足之处。     

脑出血大鼠炎性因子TLR4的表达与血脑屏障通透性的关系探讨

目的 探讨脑出血大鼠炎性因子Tol样受体4(TLR4)蛋白表达与血脑屏障通透性的关系.方法 将30只SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组,每组15只.采用胶原酶立体定位注射法复制脑出血大鼠模型.评估各组大鼠不同时间点神经功能缺损评分;检测脑组织TLR4蛋白的表达;测量血肿周围脑组织伊文思蓝(EB)含量.结果 脑出血模型组大鼠急性期脑组织TLR4蛋白表达上调、血肿周围脑组织EB含量升高,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 大鼠脑出血后炎性因子TLR4蛋白表达的上调可能加重了血肿周围脑组织损伤,使血脑屏障通透性增加,加重脑水肿,从而升高神经功能缺损评分.     

益气养阴、活血通络——中医药干预缺血中风二级预防的新途径

动脉粥样硬化是卒中的病理基础,炎症反应参与了动脉粥样硬化的全过程,气阴两虚、瘀血阻络是中风病恢复期的重要病机,运用中医取象比类法看待中西医对中风发生的认识,不难发现,动脉粥样硬化过程中细胞的粘附、聚集以及斑块破裂引起的堵塞管腔,与中医瘀血阻络引起的血流不畅有某些相似之处,为此,深入研究益气养阴、活血通络理论与动脉粥样硬化炎症反应中某些炎性物质的关系,就有可能找到中医药干预缺血中风二级预防的新途径.     

针灸疗法治疗男性不育症的近况

综合近10年中医药文献可知：针灸疗法在治疗男性不育症的研究方面取得了一定进展，主要从针刺疗法、针药并用以及穴位注射三个方面进行探讨，方法简便，毒副作用小，充分显示了针灸治疗疑难病症方面的优势。但在基础理论方面还存在诸多不足之处。我们既要加强临床的经验探索，又要开展基础理论研究，使针灸疗法更好地为男性不育患者服务。     

益脑康对动脉粥样硬化基础急性缺血性中风大鼠脑组织病理及脑组织血管内皮生长因子表达的影响

目的:研究益脑康对动脉粥样硬化(AS)及AS基础上的急性缺血性中风(AIS)SD大鼠脑组织病理及脑组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,以期部分阐述其作用机制。方法:将体重(180±20)g SD雄性大鼠115只随机分为A组(正常组)15只;B,C,D,E,F组共100只大鼠(其中C组为AS组、D组为复合模型组、B组为益脑康预防组、E组为益脑康治疗组、F组为立普妥治疗组),第8 d一次性VD3腹腔注射后开始给养高脂饲料复制AS模型,第65 d,除C组外均采用ET-1 MCA附近注射法复制AIS模型。第74 d,每组随机抽取3只检测脑组织病理情况及VEGF表达情况。结果:益脑康组脑组织VEGF免疫组化结果提示血管壁纤维和内皮细胞着色强度为++,强于立普妥组。结论:益脑康可能通过上调AIS大鼠脑组织VEGF表达而发挥对AIS大鼠脑组织的保护作用。     

脑缺血再灌注大鼠血浆脂联素及其组织表达的研究

目的观察大鼠急性脑缺血再灌注后血浆脂联素（APN）水平及其组织表达的变化。方法采用急性缺血再灌注大鼠模型,随机分为正常组、缺血再灌注组。复制模型前后采集血液标本检测血浆脂联素水平及采集颈动脉检测其组织表达。结果复制模型后血浆脂联素水平及其组织表达均较复制模型前降低。结论脂联素在脑梗死发生中可能有重要作用,低脂联素水平可能参与脑梗死的发病过程。     

mir-325-3p激活RIPK3/TFEB信号通路减轻脑出血大鼠神经元损伤

目的 探讨mir-325-3p通过调控RIPK3/TFEB通路对脑出血大鼠神经元损伤的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组、agomir NC组、agomir-325-3p组、GSK872(RIPK3抑制剂)组、agomir-325-3p+GSK872组,每组18只。评估大鼠运动功能、肢体协调能力、改良神经功能缺损评分（mNSS）,测定大鼠脑含水量、血肿周围脑组织病理变化、神经细胞凋亡、神经元自噬、LC3与NeuN共定位、海马组织RIPK3/TFEB信号通路、自噬相关蛋白表达。结果 与假手术组相比,脑出血组CA1区神经元肿胀,排列疏松,可见大量溶酶体和自噬小体,前肢放置成功率、左侧转身百分比、TFEB下降（P<0.05）,mNSS评分、脑含水量、神经细胞凋亡率、RIPK3、Beclin-1和LC3-II/LC3-Ⅰ、LC3/NeuN强阳性个数升高（P<0.05）;agomir-325-3p、GSK872可减轻大鼠海马神经元损伤,增强自噬,且两者有协同作用。结论mir-325-3p过表达可通过调控RIPK3/TFEB促进自噬,减轻脑出血大鼠神经元损伤。