野百合碱引起肺血管重建的观察

目的和方法:一次性腹腔注射野百合碱(MCT)(60mg/kg体重),建立大鼠肺心病模型。利用光镜、电镜技术测量观察肺血管重建时内皮细胞、肺小动脉、心脏等变化情况。从形态学改变方面探讨肺动脉高压时肺血管重建的机制。结果:肺血管内皮细胞损伤;小血管血小板性血栓形成;动脉弹力膜断裂;血管平滑肌细胞增生、迁移、转型;肺血管肌化、改建,其中以肺腺泡内动脉的变化尤为突出。右心室明显肥大。结论:一次性注射MCT即可引起肺血管损伤、重建,导致肺心病;在此过程中,血管内皮细胞起着关键作用;肌化增强的肺动脉中膜平滑肌细胞可能来源于周细胞和原位的中间细胞。     

儿童Wilson病的临床病理特征及其肝纤维化机制探讨

目的探讨Wilson病的临床病理学特征及其肝纤维化机制。方法对48例临床资料完整并行肝穿刺检查的Wilson病例做临床和实验室资料分析。采用光镜观察、电镜观察、Rhodanine/Rubeanicacid铜染色及网状纤维和胶原纤维染色探讨Wilson病的病理学特点;应用免疫组织化学方法观察肝组织内金属蛋白酶组织抑制因子TIMP1、TIMP2的表达,并以原位末端标记与αSMA免疫组织化学双标记法观测肝星状细胞(HSC)的活化与凋亡状况。结果本组患者发病年龄10.0±3.8岁,有家族史者29.2%,K F环阳性68.8%,血清铜蓝蛋白和铜氧化酶异常分别为93.0%和95.0%,血清ALT、AST、ALP、及GGT均值分别为正常上限值3.6、3.0、2.7和2.0倍。肝脏主要病变表现为汇管区及小叶内不同程度慢性炎症及界面炎,肝细胞小泡/微泡或大、小泡混合性脂肪变性,77.0%肝细胞内呈较弥漫性铜颗粒沉积,以腺泡I带肝细胞为甚,可见大而不整的凋亡小体、糖原核肝细胞、Mallory小体及嗜伊红颗粒肝细胞;超微观察示肝细胞内可见肿胀或怪异线粒体,溶酶体颗粒增多,并见泡状圆形包涵体。本组病例均存在不同程度肝纤维化,表现为早期汇管区扩大,中期纤维间隔形成及晚期肝硬化改变。活动性病变肝组织内,尤其在铜颗粒沉积明显区域活化HSC数目明显增加,凋亡减少,TIMP1、TIMP2表达量增强     

艾滋病合并猴痘临床病理分析

本文分析了近期确诊的3例艾滋病合并猴痘患者临床表现和皮损组织学特征。3例患者均为青年男性,生殖器周围皮疹为首发表现,后扩散至全身,2例伴发热、1例有腹股沟淋巴结肿大,外周血HIV抗体阳性。咽拭子、皮疹拭子及肛拭子等标本猴痘病毒PCR检测均阳性;活检皮肤病理组织学表现一致：局部表皮全层及真皮浅层碎屑状坏死,坏死周围表皮细胞水肿及气球样变、多量中性粒细胞浸润伴核尘,表皮细胞胞质见嗜酸性小体,真皮层多量淋巴细胞、中性及嗜酸性粒细胞浸润。     

基于NASH-CRN方案的130例非酒精性脂肪性肝病病理研究

目的 参照2005年NASH临床研究网络病理学会(NASH-CRN)评估方案,研究非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的病理特点.方法 对130例NAFLD的肝穿组织进行常规HE、网状纤维和Masson三色染色,观察分析NAFLD的病理改变.采用免疫组织化学染色排除其他非NAFLD肝病.结果 脂肪变性、肝细胞气球样变、小叶内炎症和纤维化发生普遍,脂肪变性以大泡型为主,肝腺泡3带为著,肝细胞气球样变发生率为94.6%,小叶内炎症多为轻度炎症.统计学分析示,脂肪变性与小叶内炎症、纤维化、肝细胞气球样变程度间呈正相关(r值分别为0.587、0.374、0.488,P均＜0.01).随脂肪变性、小叶内炎症、纤维化程度的加重,微肉芽肿、脂性肉芽肿和凋亡小体出现频率呈增加趋势.随气球样变程度加重,巨大线粒体和糖原核发生率明显增高(P均＜0.01).结论 在NAFLD的评估中,除脂肪变性、肝细胞气球样变、小叶内炎症和纤维化外,汇管区炎症也应予以重视.微肉芽肿、脂性肉芽肿和凋亡小体是否可作为NAFLD病情进展的组织学指标尚需进一步验证.     

Leptin及其受体在非酒精性脂肪性肝炎患者肝组织中的表达

目的 探讨细胞因子Leptin及其受体在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者肝组织中的表达状况及其在NASH发病机制中的意义.方法 应用免疫组织化学及原位分子杂交方法 ,对59例不同病变程度的NASH穿刺肝组织中Leptin及其受体Ob-R、Ob-Rb和Ob-Ra的表达进行检测,观察表达部位和表达量的变化,分析其与NASH病变程度之间的关系.结果 NASH肝组织内,Leptin主要表达于肝腺泡3带脂变区域及纤维化明显的汇管区及其周围的库普费细胞(KC)、单个核细胞(MNC)、肝星状细胞(HSC)内;Leptin mRNA多表达于肝腺泡3带肝细胞内;Leptin受体的定位和分布与Leptin大体一致,其中Ob-Rb表达量较Ob-Ra多;Leptin及其受体在NASH纤维化分期(S)组和脂变分级(F)组组间的表达差异性明显(均P＜0.05).结论 Leptin及其受体与NASH肝细胞脂变发生及程度密切相关,并可能作为重要的调节因子参与NASH肝纤维化过程.     

酒精性肝纤维化基质降解机制的研究

为揭示酒精性肝病（ALD）肝纤维化基质降解的病理机制，28例ALD肝穿刺组织按其纤维化程度分为3组，应用原位杂交技术分别检测各组肝组织内基质金属蛋白酶－1（MMP－1）、基质金属蛋白酶－2（MMP－2）、膜型基质金属蛋白酶－1（MT1－MMP） mRNA和基质金属蛋白酶抑制酶－1（TIMP－1） mRNA的表达。结果发现，MMP－1、MMP－2、MT1－MMP和TIMP－1 mRNA阳性细胞主要位于纤维化的中央静脉、窦周及汇管区等部位周围，且MMP－2和MT1－MMP mRNA的表达细胞有重叠，MMP－2、MT1－MMP和TIMP－1 mRNA表达阳性细胞数随肝纤维化程度的加重而增多，而MMP－1 mRNA表达阳性细胞数减少，且以纤维化中期变化为著；MMP－1、MMP－2、MT1－MMP和TIMP－1 mRNA表达阳性细胞主要为肝窦壁细胞，少数肝细胞亦呈阳性表达，提示MMP－1养活和TIMP－1增多可能是ALD肝纤维化过程中细胞外基质（ECM）沉积、尤其是Ⅰ型胶原过量沉积的病理机制之一；MMP－2和MT1－MMP在基质降解过程中可能有协同作用，其表达增多可能对ALD时中央静脉纤维化、肝窦血管化起一定促进作用；肝窦壁细胞（肝星状细胞等）为肝组织内MMP－1、MMP－2、MT1－MMP和TIMP－1的主要产生细胞。     

HIV/AIDS患者肝组织HIV-1 p24抗原的免疫组化检测

目的　检测HIV抗原标志物在肝组织的表达情况,探讨HIV AIDS患者肝损伤发生的可能机制。方法　采用免疫组织化学方法对14例HIV AIDS患者的肝活检组织切片进行HIV 1p2 4抗原检测,比较不同病变肝组织中HIV 1p2 4抗原的表达数量。结果　在14例肝组织切片的Kupffer细胞、内皮细胞、肝细胞均发现HIV 1p2 4抗原表达;阳性肝细胞计数分析显示,表达数量随病变严重程度而增加(P <0 0 5 )。结论　HIV能够在HIV AIDS患者的肝脏内表达,并且可能参与肝细胞的凋亡。     

不同病因致肝纤维化/肝硬化的病理特点

肝纤维化/肝硬化在各种致肝损伤因子的持续作用下,肝组织内细胞外基质的沉积增多和组织结构改变的病理过程。不同病因所致肝纤维化/肝硬化存在其相对特点。利用其组织学特点,明确肝纤维化/肝硬化病因,正确评估肝纤维化/肝硬化程度,对临床诊治的指导意义重大。     

HBV慢性感染免疫耐受期患者肝组织内NK细胞及Kupffer细胞的研究

目的为了解HBV慢性感染免疫耐受期患者肝内NK细胞及Kupffer细胞的变化特点,探讨肝内NK细胞及Kupffer细胞与HBV慢性感染免疫耐受的关系。方法采用免疫组织化学方法检测16例HBV感染免疫耐受期患者肝组织内NK细胞及Kupffer细胞在肝内分布情况,以及HBsAg、HBcAg在肝细胞内表达状况,并与6例正常肝组织、17例免疫活动期患者进行比较。结果免疫耐受期患者肝内浸润Kupffer细胞明显多于正常肝组织（P〈0.01）,但明显少于免疫活动期患者（P〈0.01）;免疫耐受期患者肝内NK细胞数与免疫活动期及正常肝组织比较均差异无显著性（P〉0.05）;免疫耐受期患者肝细胞内HBcAg阳性表达明显高于免疫活动期患者（P〈0.01）。结论肝组织内Kupffer细胞在慢性乙型肝炎的肝组织炎症损伤及肝内HBV清除中起重要作用,而慢性HBV感染者肝组织内NK细胞的作用很有限。     

Gaucher病累及肝脏的临床与病理学分析

目的 探讨肝脏Gaucher病的临床病理特点.方法 对3例肝脏Gaucher病患者的临床资料进行分析,并行组织病理学观察及免疫组化双标记染色.结果 3例患者经肝穿诊断为Gaucher病,女性2例,男性1例,发病年龄分别为11、19、23岁,平均17.6岁;病程1～7年,幼年时体质均较弱,临床以贫血、血小板减少以及肝、脾...