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21.
目的探讨核转录因子NF-KB的反义和诱骗性寡核苷酸对大鼠颈动脉球囊损伤后血管增殖反应及相应细胞因子、细胞外信号调节激酶的影响。方法SD大鼠随机分为7组.每组分为6个时相点(6h,1,3,5,7,14d),每个时相点3只大鼠。制作血管球囊损伤模型.相应时间点处死动物,使用病理形态学、逆转录聚合酶链反应、免疫组化、Western blot等方法测定血管病理形态改变、单核细胞趋化因子(Monocytes chemotactic protein-1,MCP-1)的mRNA和蛋白质表达、NF-KB p65和细胞外信号调节激酶(Extra-cellular signal regulated kinase,ERK2)的蛋白质含量。结果 模型组、正义组、Scramble组血管内膜/中膜在d 5增加,14d达到高峰。反义组、诱骗组、反义组+诱骗组干预后,血管内膜/中膜明显减小(P〈0.05),反义组+诱骗组较反义组、诱骗组治疗效果不明显。MCP-1 mRNA表达在血管损伤后6h即可检测到,3、5、7d后持续表达增加,14d后表达降低,免疫组化显示MCP-1蛋白质表达在6个时相点均为阳性染色,14d达到高峰;反义组、诱骗组、反义组+诱骗组治疗后,与模型组、正义组、Scramble组相比,MCP-1 mRNA表达和蛋白合成在各时相点均降低(P〈0.05).Western blot检测核蛋白抽提物显示核因子NF-KB p65在血管损伤后6h有一定蛋白表达,1d后蛋白表达明显增加,至7d达高峰,14d后蛋白表达略降低。ERK2在血管损伤后1d蛋白表达开始增加,d7达到峰值.14d后与d7相比尤明显差异。反义组、诱骗组、反义组+诱骗组干预后,各时相点蛋白质表达均较模型组、正义组、Scramble组减弱(P〈0.05)。结论转录因子NF-KB调控MCP-1、ERK2基因表达和蛋白质合成;球囊损伤后血管壁细胞增殖在不同时相点有动态变化;脂质体介导局部转染反义、诱骗性寡核苷酸可抑制NF-KB激活对下游基因的调控,两者联合作用效果较单独应用未表现出更明显的作用。 相似文献
22.
23.
目的观察氟伐他汀对慢性移植物抗宿主病(cGVHD)狼疮样肾炎小鼠肾组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)表达的干预作用,探讨氟伐他汀对肾脏的保护机制。方法B6D2F1代杂交鼠随机分为3组(均n=6):正常对照组、模型组和氟伐他汀组。制作狼疮样肾炎小鼠模型后,氟伐他汀组每只小鼠予氟伐他汀0.22 mg灌胃,模型组每只予等量生理盐水灌胃。双缩脲法测定24 h尿蛋白量;免疫组织化学染色法及逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法观察肾组织中MMP-9、TIMP-1表达;明胶酶谱法检测MMP-9活性。结果与正常组相比,模型组小鼠24 h尿蛋白量、MMP-9、TIMP-1表达及比值均增加,MMP-9活性增强,且与系膜细胞增殖呈正相关;与模型组相比,氟伐他汀组尿蛋白量、MMP-9、TIMP-1表达及比值均降低,MMP-9活性下降。结论氟伐他汀可能通过降低MMP-9、TIMP-1表达及MMP-9活性,改善MMP-9/TIMP-1失衡,从而发挥肾脏保护作用。 相似文献
24.
先天性肾动静脉畸形的栓塞治疗 总被引:2,自引:1,他引:1
目的评价经导管动脉栓塞治疗先天性肾动静脉畸形的价值。方法回顾性分析7例以肉眼血尿为主要症状的先天性肾动静脉畸形,选择性肾动脉造影确诊为肾动静脉畸形后,超选择性病变动脉插管,用明胶海绵、无水乙醇、弹簧钢圈等对病变血管进行栓塞治疗。结果所有7例先天性肾动静脉畸形都成功栓塞,栓塞24h内7例肉眼血尿消失,术后1周内可有栓塞侧腰部酸痛、低热、腹胀、恶心、呕吐等症状,但无严重并发症。随访36~98个月无血尿复发,肾功能正常。结论经导管肾动脉造影能明确诊断,动脉栓塞安全有效,对先天性肾动静脉畸形的治疗有重要意义。 相似文献
25.
本文综述了近年来妊娠急性脂肪肝的影像技术和征象的最新进展,旨在提高早期妊娠急性脂肪肝的影像学诊断水平。 相似文献
26.
27.
针刺神经干及康复训练对脑卒中患者手功能的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨针刺神经干及康复训练对急性脑卒中患者手功能障碍的恢复作用。方法:脑卒中患者90例,随机分为3组各30例。针刺组分别选取患侧前臂桡神经、正中神经及尺神经干分布区域的3个点配合常规穴位针刺;训练组综合应用运动及作业疗法;综合组则采用2种方法结合治疗。结果:治疗4周后,3组患者Lindmark手功能及ADL评分均较治疗前有明显增加(P〈0.05),与针刺组及训练组比较,综合组手功能评分上升更显著(P〈0.05)。治疗后ADL评分3组间比较差异无显著性意义。结论:神经干针刺结合康复训练能显著提高脑卒中患者手功能恢复的疗效。 相似文献
28.
[目的]探讨SEL1L3对结直肠癌细胞增殖的影响及其分子机制。[方法]分析TCGA数据库中结直肠癌样本SEL1L3表达水平,免疫组织化学染色检测结肠癌组织中SEL1L3的表达水平,Western blot及qPCR检测结肠上皮细胞及结肠癌细胞中SEL1L3表达水平。携带GFP的SEL1L3特异性敲除慢病毒感染RKO细胞,Western blot及qPCR验证SEL1L3敲除效率;荧光显微镜、MTT及平板克隆检测细胞增殖能力,AnnexinⅤ检测细胞凋亡;细胞凋亡信号通路芯片检测SEL1L3敲除后相关基因的表达,并通过Western blot进行验证。CDX模型检测SEL1L3敲除后RKO细胞在裸鼠体内成瘤能力。[结果] TCGA数据库分析结果显示SEL1L3在结直肠癌中表达显著高于正常组织。免疫组织化学染色结果表明,SEL1L3在结肠组织中表达显著高于正常组织(6.580±1.103 vs 1.390±0.263,P<0.01),结肠癌细胞中SEL1L3的表达也显著高于正常结肠上皮细胞;细胞增殖实验结果表明,SEL1L3敲除后,细胞增殖能力显著降低(P<0.01)。Anne... 相似文献
29.
30.
冷冻干燥保存血小板的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
本研究探讨冷冻干燥保存血小板的方法,以获得可长期冻干保存的血小板制品,使之能在常温条件下保存、占用空间小、重量轻、便于长距离运输,能够满足突发事件和战伤救治的需要。在冷冻干燥保存过程中添加血小板可逆性激活抑制剂、DMSO和海藻糖等低温保护剂,进行预处理、冷冻、一级干燥、二级干燥,再水化,并同时测定血小板回收率,凝血酶聚集反应,促凝血功能,CD62p表达率和PAC-1表达率等。结果表明:血小板回收率为56.29%,其对凝血酶的聚集反应与对照组无明显差异,对ADP和丙基没食子酸诱导的聚集反应较对照组分别降低49.34%和26.25%,促凝血功能与对照组比较也无统计学差异;冻干血小板CD62p表达率为42.36%,PAC-1表达率为2.12%,凝血酶激活后CD62p再表达率为50.88%,PAC-1再表达率为54.55%。结论:添加血小板可逆性激活抑制剂,海藻糖和DMSO后的冻干血小板,其聚集活性和促凝血功能与新鲜血小板无明显差异,血小板可逆性激活抑制剂降低了冻干血小板的CD62p表达,增强了冻干血小板的生存能力,因而延长了其生存时间,因此可以该冻干方法为基础进一步提高冻干保存血小板的效率。 相似文献