巨大膀胱结石1例

患者,男,53岁,因发现血压升高1年,于2010年3月11日入院。既往偶有排尿不畅病史1年,一直来重视。入院查体：体温36．5℃,脉搏55次／min,呼吸18次／min,血压150／78mmHg（1mmHg=0．133kPa）。心肺检查无异常表现。双肾区无叩击痛,各输尿管压痛点及膀胱区无压痛。尿常规提示酸碱度8,白细胞10个／HP,亚硝酸盐阳性,蛋白0．3g／L,白细胞1．395×10^9／L,管型阴性,尿潜血（＋）。     

诺迪康胶囊治疗冠心病慢性心力衰竭34例

目的 评价诺迪康胶囊治疗冠心病慢性心力衰竭的临床疗效。方法 将68例冠心病慢性心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组各34例，两组均给予常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上加服诺迪康胶囊560 mg，餐后0.5 h口服，tid，连续服用1 a。观察两组的临床疗效与安全性。结果 治疗6个月后，治疗组总有效率（90.91%）明显高于对照组（69.70%）（P<0.05）。治疗组再住院率和病死率均较对照组明显降低（均P<0.05）,治疗组未发现与药物相关的不良反应。结论 在常规治疗冠心病慢性心力衰竭的基础上加用诺迪康可以提高疗效，改善患者心功能。     

甲状旁腺素在心血管疾病中的作用

甲状旁腺素(PTH)有降低心肌自律性、增加心肌收缩力、改善冠状动脉微循环、降低外周阻力、抑制血管紧张素等有利于心血管系统的生理作用;但另一方面,其促进心肌肥大以及对心肌细胞的直接作用也会导致心肌氧耗增加,同时心肌细胞内钙离子超载也易导致心律失常的发生。重组PTH在动物实验中展现其对缺血性心脑血管疾病的治疗价值,但对非缺血性心肌病尤其是心肌肥厚性心力衰竭,其治疗作用并不明显、甚至有害。因此,仍有待于进一步探讨PTH在心血管系统中的作用机制,寻找其在心血管疾病治疗中的最佳适应证。     

血清甲状旁腺素对心力衰竭患者心功能评估价值

目的:评价血清甲状旁腺素在心力衰竭患者中的预测价值。方法:选择85例心力衰竭患者,根据心功能分级标准分为4组,分别测定血清甲状旁腺素及6min步行距离。观察甲状旁腺素水平与6min步行距离的相关性。结果:血清甲状旁腺素水平在不同心功能等级中具有差异性,并随心功能级别增加而增加;血清甲状旁腺素水平与6min步行距离呈负相关。结论:血清甲状旁腺素可作为心力衰竭的评估指标。     

加替沙星注射液致Q-T间期延长

1名62岁女性,因患急性左心衰、肺部感染、2型糖尿病、糖尿病足,给予呋塞米、毛花苷丙静脉注射、加替沙星0.4g,1次/d静脉滴注。5d后,患者出现心动过缓,心电图示窦性心律,HR54次/min,QT间期0.56s,ST-T改变。立即停用加替沙星,给予对症治疗。7d后心电图示HR67次/min、QT间期0.36s。     

急性心肌梗死介入治疗术后迟发性心包填塞1例

1临床资料患者,男,58岁,以“突发胸闷伴后背疼痛10h”为主诉于2013年10月8日入院。患者既往体健,有吸烟史。入院检查：血压102/65mm Hg（1mm Hg=0.133kPa）。心电图示窦性心律,心率85次/min,Ⅰ、aVL、V2~V5导联ST段弓背样抬高0.1~0.4mV。心肌酶谱示肌酸激酶同工酶38u/L,肌钙蛋白I 0.18μg/L。B型脑钠肽（B-type natriuretic peptide,BNP）180ng/L。初步诊断为冠心病、急性广泛前壁心肌梗死、Killip分级[1]Ⅰ级。     

血清甲状旁腺素与经皮冠状动脉介入治疗围手术期心肌损伤及预后的相关性研究

目的:探讨血清甲状旁腺素(PTH)水平对择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围手术期心肌损伤(PMI)的预测价值及与PCI预后的相关性.方法:纳入199例因心绞痛行择期PCI的患者,根据术后肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平分成无损伤组(NC组,cTnⅠ≤0.04 ng/mL,33例)、PCI围手术期心肌损伤组(PMI组,0.0...     

冠状动脉介入治疗术后并发脾梗死1例

患者男．76岁。因发作性心前区疼痛2天入院。查体：体温、呼吸正常．脉搏60次／min，血压140／80mmHg。口唇无紫绀．颈静脉无怒张．心尖部可闻及Ⅱ级吹风样收缩期杂音。腹部未见异常．下肢无浮肿。实验室检查：血常规及出凝血机制正常．肝肾功能正常．心肌酶谱示LDH268μ／L、CK245μ／L均升高．CK-MB正常。心电图示左房负荷重，ST-T改变。胸片示主动脉粥样硬化，腹部B超示轻度脂肪肝。     

促红细胞生成素对心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的:探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对体外培养的乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法:建立低浓度过氧化氢诱导原代培养的乳鼠心肌细胞氧化损伤的模型后,用rhEPO进行干预,以噻唑蓝(MTT)比色法检测rhEPO对细胞存活的影响。同时通过检测培养介质中乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)含量及心肌细胞内钠-钾ATP酶(Na+-K+-ATPase)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力的改变,评价EPO对心肌细胞的保护作用,并探讨其作用机制。结果:在低浓度过氧化氢的作用下,体外培养的心肌细胞的存活率降低(P0.05)。rhEPO可明显改善心肌细胞的存活率(P0.05),使培养介质中LDH和MDA的水平显著下降(P0.05),细胞内Na+-K+-ATPase和GSH-PX活力显著提高(P0.01),同时细胞结构得到改善。结论:rhEPO可对抗过氧化氢致心肌细胞损伤,作用机制与其抑制脂质过氧化和提高细胞内钠钾泵活力的作用有关。