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81.
目的:总结40例部分型心内膜垫缺损的外科治疗经验.方法:回顾性分析经手术治疗的40例部分型心内膜垫缺损患者的临床资料.二尖瓣前瓣分裂的处理,36例缝合二尖瓣裂隙,4例行机械二尖瓣置换;原发孔房间隔缺损的修补均采用心包片,15例患者采用McGoon法将冠状静脉窦口隔入右房,25例患者采用Kirklin法将冠状静脉窦口隔入左房;同期处理合并的畸形.结果:无一例死亡,采用Kirklin法手术的患者中1例术后发生完全性房室传导阻滞;采用McGoon法手术的患者无完全性房室传导阻滞发生;随访1~ 88个月,无晚期死亡;2例患者3年后复查出现二尖瓣中度反流,2例患者出现轻度二尖瓣关闭不全;5例患者出现轻度三尖瓣关闭不全,心功能均得到不同程度改善.结论:根据患者具体的病理解剖改变,进行合理的手术方案设计,手术过程中仔细操作,部分型心内膜垫缺损患者近中期疗效满意.  相似文献   
82.
向龙  胡馗  向道康  曲昊楠   《四川医学》2021,42(6):651-652
1.临床资料 患者,女,52岁,因劳累后心悸、气促6个月入院,无胸痛等典型心肌缺血表现.既往史及家族史无特殊.查体:心尖部闻及舒张期隆隆样杂音.超声心动图(ultrasound cardiogram,UCG)示:二尖瓣增厚,回声增强,舒张期瓣口开放受限,解剖面积0.8 cm2;三尖瓣中-大量返流;估测肺动脉收缩压78 ...  相似文献   
83.
目的 探究miR-145靶向调控Krüppel样因子4(KLF4)参与人骨髓间充质干细胞(BMSCs)向血管平滑肌细胞(VSMC)分化的机制.方法 将人BMSCs细胞分为阴性对照组、miR-145组、miR-145+KLF4组和KLF4组.miR-145组转染miR-145类似物以过表达miR-145;KLF4组转染K...  相似文献   
84.
机械瓣膜置换术后患者需终生口服抗凝药物,而抗凝相关栓塞和出血并发症占远期并发症的首位,严重地影响了患者的生存和牛活质量.  相似文献   
85.
86.
目的 研究紫外线照射充氧自体血(UBIO)心脏停搏液对犬体外循环(CPB)心内直视手术时心肌线粒体的影响。 方法 选取20只雄性杂交犬,按随机数字表法将其分为对照组和UBIO心脏停搏液组(UBIO组),每组10只。建立犬CPB心内直视手术模型,CPB中对照组使用普通含血心脏停搏液,实验组采用UBIO心脏停搏液。在阻断升主动脉前和开放升主动脉后,分别从冠状静脉窦取血,检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。在打开和关闭右心房时,分别取右心房组织标本,采用化学比色法检测组织匀浆线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,同时测定心肌线粒体膨胀度。 结果 阻断升主动脉前,2组犬cTnI、CK-MB含量之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在开放升主动脉后,对照组cTnI、CK-MB含量高于UBIO组,差异有统计学意义(P<0.05)。打开右心房时,2组犬心肌组织匀浆SOD活性、GSH-Px活性和MDA含量之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。关闭右心房时,2组犬心肌组织匀浆SOD活性、GSH-Px活性低于打开右心房时的SOD活性、GSH-Px活性(P<0.05)。2组犬关闭右心房时的MDA含量均高于组内打开右心房时的MDA含量(P<0.05)。关闭右心房时,UBIO组心肌组织匀浆SOD活性[(34.1±5.1)KNU/g]、GSH-Px活性[(44.2±7.4)kat/g]高于对照组SOD活性[(20.5±4.3)KNU/g]、GSH-Px活性[(32.7±6.3)kat/g],MDA含量[(6.9±1.2)mol/L]低于对照组[(9.5±1.9)mol/L](P<0.05)。UBIO组线粒体膨胀度改变较小。 结论 CPB心内直视手术时存在心肌线粒体清除氧自由基能力下降及线粒体本身脂质过氧化反应,UBIO心脏停搏液可以保持线粒体清除氧自由基的能力,并减轻线粒体本身的受攻击程度,较好地维持线粒体结构与功能,减轻心肌损伤。  相似文献   
87.
目的 :观察微温体外循环对心内直视手术患者围术期 von Willebrand因子 (v WF)和血栓调节蛋白 (TM)的影响。方法 :3 6例风心病瓣膜置换患者随机分为实验组 (鼻咽温 3 2~ 3 4℃ )和对照组 (鼻咽温 2 7~ 3 0℃ ) ,动态监测围术期血浆 v WF及 TM水平变化 ,并记录输血量及术后引流量。结果 :实验组血浆 v WF及 TM水平在术中及术后2 4h均低于对照组 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,且输血量及术后引流量也明显低于对照组 (P<0 .0 1)。结论 :微温可减轻体外循环对血管内皮细胞的激活或损伤 ,有利于术后止血  相似文献   
88.
89.
22q11.2缺失综合征是一种与染色体22q11.2杂合性缺失相关的多系统疾病,其发病率约1/3000,是人类最常见的微缺失综合征[1-2],约80%的22q11.2缺失患者合并先天性心脏畸形[3].目前,关于22q11.2缺失综合征是否增加其合并心脏畸形外科治疗的死亡及并发症发生率尚有争议.我们评估6例22q11.2缺失综合征合并先天性心脏病患儿的临床资料及结果,并观察近、中期疗效.  相似文献   
90.
线粒体是细胞氧化磷酸化和产生能量的重要场所,也是心肌细胞脂肪酸氧化获得ATP的最重要来源,正常生理状态下,人体80%以上的能量由线粒体氧化磷酸化产生。内源性左-卡尼汀(L-CN)主要是以脂酰卡尼汀的形式将长链脂肪酸从线粒体膜外转运到线粒体基质内,以促进其氧化。心功能不全或衰竭的患者存在内源性L-CN缺乏或代谢障碍。  相似文献   
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