社区高血压患者心电图明尼苏达编码与最大氧耗的相关性研究

目的通过对社区高血压病人进行次极量运动试验后最大摄氧量(VO2max)及心电图明尼苏达编码的测定,探讨不同程度的高血压病人的VO2max与心电图明尼苏达编码之间的关系,以发现VO2max的变化对心脏损害的预测价值。方法将所选的社区高血压患者80人按高血压的程度分成轻、中、重三组,健康对照组20人。对受检者进行静息心电图测定并进行次极量运动试验,运动终止即刻测定VO2max,并进行统计学分析。结果对各组年龄、性别、心电图明尼苏达编码数据与VO2max值之间及高血压程度之间进行多元回归分析发现:性别、年龄、左室高电压异常(编码3)、T波异常(编码5)是VO2max异常的独立危险因素(β分别=-0.39、-0.28、-0.19、-0.30,P均<0.05);性别、年龄、ST-T异常(编码4)以及VO2max与高血压程度之间具有独立危险性(β分别=-0.29、-0.24、0.31、-0.82,P均<0.05)。结论高血压病人的最大氧耗量降低与高血压的程度有关,左室劳损的高血压患者最大氧耗量明显降低。所以对高血压病人进行心电图明尼苏达编码及VO2max的测定能较早预测高血压病人的心脏损害程度,为高血压的早期控制及预防心脏损害提供依据。     

肥厚型梗阻性心肌病无水酒精消融术靶血管选择方法的探讨

经皮经腔室间隔心肌化学消融术(PTSMA)治疗肥厚型梗阻性心肌病(HOCM )具有良好的即刻和近中期疗效[1 4 ] 。PTSMA成功的关键在于正确选择消融靶血管。我们探讨试注射极微量无水酒精结合超声心动图监测的方法在靶血管选择中的价值。资料与方法1.对象:自1999年11月以来对31例HOCM患者实施PTSMA治疗,其中男19例,女12例:年龄2 3～6 9岁,平均(42±9)岁,平均病史5 6年,心功能NYHA分级为(3 1±0 4 )级。所有患者均符合中华心血管病杂志编辑委员会经皮腔内室间隔心肌化学消融术专题组建议的PTSMA适应证[5] 。2 .PTSMA方法:参照…     

ET-1和bFGF促进大鼠血管平滑肌细胞增殖的协同作用及其机制研究

目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和内皮素-1(ET-1)促进血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的协同作用,并进一步研究可能的机制。方法:5-溴-2’-脱氧尿嘧啶(BrdU)掺入法和细胞计数法观察对VSMC增殖的影响,Western免疫印迹法观察ET-1对VSMCbFGF和成纤维细胞生长因子受体-1(FGFR-1)蛋白表达的影响。结果:bFGF和ET-1能协同促进VSMCBrdU掺入和细胞增多,并且在一定剂量和时间范围内呈量效、时效关系。同时ET-1剂量依赖性上调bFGF和FGFR-1蛋白,表达高峰分别为24和48h,二丁酸佛波脂(PDBU)预耗竭细胞内蛋白激酶C(PKC)后该上调作用显著下降。结论:bFGF和ET-1对VSMC增殖具有协同作用,与ET-1上调bFGF和FGFR-1蛋白有关,上调作用呈PKC依赖性。     

感染病原体总负荷对冠心病危险及血清C-反应蛋白的影响

目的 :探讨感染病原体总负荷、血清C 反应蛋白 (CRP)与冠心病的关系。　　方法 :冠心病组 10 2例 ,对照组 62例 ,检测血清抗肺炎衣原体、抗巨细胞病毒、抗腺病毒、抗单纯疱疹病毒 1型、抗幽门螺旋杆菌 5种IgG型抗体以及CRP水平。根据抗体阳性数分为少于或等于 (≤ ) 2个抗体阳性患者、 3～ 4个抗体阳性患者、 5个抗体阳性患者 ,分析抗体阳性率与冠心病的关系、感染病原体总负荷、CRP水平与冠心病的关系。　　结果 :抗肺炎衣原体、抗巨细胞病毒、抗腺病毒、抗单纯疱疹病毒 1型、抗幽门螺旋杆菌等 5种IgG型抗体的阳性率分别是 79 88% (13 1/164 )、 71 95 % (118/164 )、 66 46% (10 9/164 )、 83 5 4% (13 7/164 )、 43 90 % (72 /164 )。接近 80 %的患者有 3种或 3种以上抗体阳性。用危险因素调整后的以上 5种病原体对冠心病危险作用大小的危险比及其 95 %可信限分别是 4 4(1 8～ 10 6)、 11 9(5 0～ 2 8 6)、 2 7(1 3～ 5 5 )、 5 5 (2 0～ 14 7)、 0 1(0 0 4～ 0 2 3 ) ,相互间均有显著性差异 (P <0 0 1)。≤ 2个抗体阳性患者、 3～ 4个抗体阳性患者、 5个抗体阳性患者其冠心病百分率分别是 2 5 0、60 7、 10 0 0 (P <0 0 5 )。 3～ 4个抗体阳性患者与≤ 2个抗体阳性患者比较 ,血     

碱性成纤维细胞生长因子和白细胞介素6促进大鼠血管平滑肌细胞增殖的协同作用

为观察碱性成纤维细胞生长因子和白细胞介纱６促进血管平滑肌细胞增殖的协同作用,采用大鼠主动脉贴块法培养血管平滑肌细胞,用５－溴－２－脱氧尿嘧啶掺入法和细胞计数法观察碱性成纤维细胞生长因子和白细胞介素６对平滑机细胞增殖的影响。结果发现,０￣１０．０μｇ／Ｌ碱性成纤维细胞生长因子和０￣１００μｇ／Ｌ白细胞介素６能促进平滑肌细胞增殖,且呈剂量依赖性,１．０μｇ／Ｌ碱性成纤维细胞生长因子和１．０μｇ／Ｌ白细     

心肌细胞凋亡和NF-κB在卡维地洛改善大鼠心梗后心功能不全中的作用

目的观察卡维地洛对大鼠心肌梗死后心功能不全的作用,并探讨其对心肌细胞凋亡和NF-κB激活的影响,进一步阐明卡维地洛的作用机制。方法雄性SD大鼠左冠前降支永久结扎建立心肌梗死后心功能不全模型。24h后存活的大鼠随机分为心肌梗死组和卡维地洛治疗组（10mg.kg-1.d-1灌胃）,并以假手术组为对照。8w后以血流动力学测定判断心功能情况,TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡和免疫组化法测定心肌细胞核阳染率以反映心肌细胞NF-κB的激活情况。结果心肌梗死组平均动脉压（MBP）,＋dp/dt均显著低于假手术组,左室舒张末期压力（LVEDP）值较假手术组明显增高,提示形成了心功能不全。卡维地洛治疗组的左室/体重较心肌梗死组明显降低;卡维地洛治疗组的胶原含量CVF（%）较心肌梗死组明显降低。卡维地洛治疗后显著减少了心肌肥厚、心肌纤维化程度和改善了心功能。卡维地洛显著减少了心肌细胞凋亡,增加了NF-κB的激活。结论心肌细胞凋亡和NF-κB的激活参与了大鼠心肌梗死后心室重塑和心功能不全的发生。卡维地洛改善心室重塑和心功能的作用与减少心肌细胞凋亡和增加心肌细胞NF-κB的激活有关。     

双氢克尿噻长期使用对高血压病患者糖代谢的影响

为观察双氢克尿噻（ＤＨＣＴ）长期使用后对高血压病患者糖代谢的影响，我们给２５例轻度高血压病患者口服ＤＨＣＴ１２．５ｍｇ，每ｄ两次，持续观察３年时间，每隔１年检查空腹及餐后２ｈ血糖和空腹及餐后２ｈ血清胰岛素水平，并同时测定血清Ｋ＋、血清总胆固醇（ＴＣ）及血清总甘油三脂（ＴＧ）。每隔两周观察１次血压变化情况。结果发现ＤＨＣＴ的近期及远期降压效果均较理想，２０／２５的患者血压控制在正常范围。并发现口服ＤＨＣＴ１年后高血压病患者的血糖及血清胰岛素水平均较治疗前显著升高（Ｐ＜０．０５）。说明长期使用ＤＨＣＴ确能升高高血压病患者的血糖水平、降低糖耐量和降低其对胰岛素的敏感性。但继续治疗并未发现血糖及胰岛素水平的进一步升高，也未发现糖尿病的临床表现。观察过程中未发现血清Ｋ＋、血清ＴＣ及ＴＧ有显著性改变。认为使用小剂量ＤＨＣＴ是一种长期、安全和有效的抗高血压疗法     

替米沙坦、安体舒通及两者合用对心肌梗死后非心力衰竭大鼠作用的对比研究

目的　评价醛固酮受体拮抗剂安体舒通和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对心肌梗死 (AMI)不伴有心功能异常大鼠的作用和相关激素表达的影响。方法　SD大鼠心肌梗死模型建立 2 4h后 ,随机分为 4组 :AMI组、替米沙坦组 (10mg·kg-1·d-1)、安体舒通组 (2 0mg·kg-1·d-1)和合用组 ,并以假手术组为对照。 6w后 ,心脏超声、血流动力学、形态学检测心功能和心室重塑过程 ,并检测血浆、心肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮和TNF -α水平。结果　各组心肌梗死面积差异没有显著性 (P >0 0 5 ) ,替米沙坦组和合用组显著降低LVEDP并增加了LVESP ,安体舒通组仅仅减少了LVEDP ,各组CVF表达均显著下降 (P <0 0 5 ,0 0 1) ,合用组没有进一步的下降。AMI组心肌醛固酮和AngⅡ表达分别增加 3 3和 2 1倍 ,替米沙坦组和合用组表达显著下降 ,(P <0 0 5 ,0 0 1)。结论　AMI后组织特异性的激活RAS系统 ,替米沙坦干预可以改善心室重塑 ,抑制心肌RAS的表达 ,与安体舒通合用没有协同作用。     

预激综合征伴快速型室上性心律失常的药物性恶化及处理

<正> 预激综合征(简称预激)伴快速型室上性心律失常,由于在诊断和治疗上的困难,已成为心脏急症中的一个重要课题。特别是多条附加通道的存在更增加了心律失常发生机制的复杂性;抗心律失常药物的电生理作用亦为复杂。因此治疗中如选药不当,可造成严重后果。本文结合临床观察2例,谈谈预激伴快速型室上性心律失常治疗的体会。