ET-1和bFGF促进大鼠血管平滑肌细胞增殖的协同作用及其机制研究

目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和内皮素-1(ET-1)促进血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的协同作用,并进一步研究可能的机制。方法:5-溴-2’-脱氧尿嘧啶(BrdU)掺入法和细胞计数法观察对VSMC增殖的影响,Western免疫印迹法观察ET-1对VSMCbFGF和成纤维细胞生长因子受体-1(FGFR-1)蛋白表达的影响。结果:bFGF和ET-1能协同促进VSMCBrdU掺入和细胞增多,并且在一定剂量和时间范围内呈量效、时效关系。同时ET-1剂量依赖性上调bFGF和FGFR-1蛋白,表达高峰分别为24和48h,二丁酸佛波脂(PDBU)预耗竭细胞内蛋白激酶C(PKC)后该上调作用显著下降。结论:bFGF和ET-1对VSMC增殖具有协同作用,与ET-1上调bFGF和FGFR-1蛋白有关,上调作用呈PKC依赖性。     

感染病原体总负荷对冠心病危险及血清C-反应蛋白的影响

目的 :探讨感染病原体总负荷、血清C 反应蛋白 (CRP)与冠心病的关系。　　方法 :冠心病组 10 2例 ,对照组 62例 ,检测血清抗肺炎衣原体、抗巨细胞病毒、抗腺病毒、抗单纯疱疹病毒 1型、抗幽门螺旋杆菌 5种IgG型抗体以及CRP水平。根据抗体阳性数分为少于或等于 (≤ ) 2个抗体阳性患者、 3～ 4个抗体阳性患者、 5个抗体阳性患者 ,分析抗体阳性率与冠心病的关系、感染病原体总负荷、CRP水平与冠心病的关系。　　结果 :抗肺炎衣原体、抗巨细胞病毒、抗腺病毒、抗单纯疱疹病毒 1型、抗幽门螺旋杆菌等 5种IgG型抗体的阳性率分别是 79 88% (13 1/164 )、 71 95 % (118/164 )、 66 46% (10 9/164 )、 83 5 4% (13 7/164 )、 43 90 % (72 /164 )。接近 80 %的患者有 3种或 3种以上抗体阳性。用危险因素调整后的以上 5种病原体对冠心病危险作用大小的危险比及其 95 %可信限分别是 4 4(1 8～ 10 6)、 11 9(5 0～ 2 8 6)、 2 7(1 3～ 5 5 )、 5 5 (2 0～ 14 7)、 0 1(0 0 4～ 0 2 3 ) ,相互间均有显著性差异 (P <0 0 1)。≤ 2个抗体阳性患者、 3～ 4个抗体阳性患者、 5个抗体阳性患者其冠心病百分率分别是 2 5 0、60 7、 10 0 0 (P <0 0 5 )。 3～ 4个抗体阳性患者与≤ 2个抗体阳性患者比较 ,血     

碱性成纤维细胞生长因子和白细胞介素6促进大鼠血管平滑肌细胞增殖的协同作用

为观察碱性成纤维细胞生长因子和白细胞介纱６促进血管平滑肌细胞增殖的协同作用,采用大鼠主动脉贴块法培养血管平滑肌细胞,用５－溴－２－脱氧尿嘧啶掺入法和细胞计数法观察碱性成纤维细胞生长因子和白细胞介素６对平滑机细胞增殖的影响。结果发现,０￣１０．０μｇ／Ｌ碱性成纤维细胞生长因子和０￣１００μｇ／Ｌ白细胞介素６能促进平滑肌细胞增殖,且呈剂量依赖性,１．０μｇ／Ｌ碱性成纤维细胞生长因子和１．０μｇ／Ｌ白细     

双氢克尿噻长期使用对高血压病患者糖代谢的影响

为观察双氢克尿噻（ＤＨＣＴ）长期使用后对高血压病患者糖代谢的影响，我们给２５例轻度高血压病患者口服ＤＨＣＴ１２．５ｍｇ，每ｄ两次，持续观察３年时间，每隔１年检查空腹及餐后２ｈ血糖和空腹及餐后２ｈ血清胰岛素水平，并同时测定血清Ｋ＋、血清总胆固醇（ＴＣ）及血清总甘油三脂（ＴＧ）。每隔两周观察１次血压变化情况。结果发现ＤＨＣＴ的近期及远期降压效果均较理想，２０／２５的患者血压控制在正常范围。并发现口服ＤＨＣＴ１年后高血压病患者的血糖及血清胰岛素水平均较治疗前显著升高（Ｐ＜０．０５）。说明长期使用ＤＨＣＴ确能升高高血压病患者的血糖水平、降低糖耐量和降低其对胰岛素的敏感性。但继续治疗并未发现血糖及胰岛素水平的进一步升高，也未发现糖尿病的临床表现。观察过程中未发现血清Ｋ＋、血清ＴＣ及ＴＧ有显著性改变。认为使用小剂量ＤＨＣＴ是一种长期、安全和有效的抗高血压疗法     

替米沙坦、安体舒通及两者合用对心肌梗死后非心力衰竭大鼠作用的对比研究

目的　评价醛固酮受体拮抗剂安体舒通和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对心肌梗死 (AMI)不伴有心功能异常大鼠的作用和相关激素表达的影响。方法　SD大鼠心肌梗死模型建立 2 4h后 ,随机分为 4组 :AMI组、替米沙坦组 (10mg·kg-1·d-1)、安体舒通组 (2 0mg·kg-1·d-1)和合用组 ,并以假手术组为对照。 6w后 ,心脏超声、血流动力学、形态学检测心功能和心室重塑过程 ,并检测血浆、心肌血管紧张素Ⅱ、醛固酮和TNF -α水平。结果　各组心肌梗死面积差异没有显著性 (P >0 0 5 ) ,替米沙坦组和合用组显著降低LVEDP并增加了LVESP ,安体舒通组仅仅减少了LVEDP ,各组CVF表达均显著下降 (P <0 0 5 ,0 0 1) ,合用组没有进一步的下降。AMI组心肌醛固酮和AngⅡ表达分别增加 3 3和 2 1倍 ,替米沙坦组和合用组表达显著下降 ,(P <0 0 5 ,0 0 1)。结论　AMI后组织特异性的激活RAS系统 ,替米沙坦干预可以改善心室重塑 ,抑制心肌RAS的表达 ,与安体舒通合用没有协同作用。     

预激综合征伴快速型室上性心律失常的药物性恶化及处理

<正> 预激综合征(简称预激)伴快速型室上性心律失常,由于在诊断和治疗上的困难,已成为心脏急症中的一个重要课题。特别是多条附加通道的存在更增加了心律失常发生机制的复杂性;抗心律失常药物的电生理作用亦为复杂。因此治疗中如选药不当,可造成严重后果。本文结合临床观察2例,谈谈预激伴快速型室上性心律失常治疗的体会。     

感染与冠心病的相关性研究

目的 :探讨感染与冠心病 (CHD)的关系。方法 :选择了 118例冠状动脉造影的患者 ,其中 6 3例冠状动脉造影阳性患者为CHD组 ,5 5例冠状动脉造影阴性者为非CHD组。检测了患者血清幽门螺杆菌抗体 (HpIgG)、肺炎衣原体抗体 (CpnIgG)、巨细胞病毒抗体 (CMVIgG)、单纯疱疹病毒 1抗体 (HSV 1IgG)、单纯疱疹病毒 2抗体 (HSV 2IgG)、腺病毒抗体 (AdenovirusIgG)、同型半胱氨酸 (Hcy)、总胆固醇 (TC)和甘油三酯 (TG)。 结果 :HpIgG、CpnIgG、CMVIgG、HSV 1IgG、HSV 2IgG和adenovirusIgG在两组间差异均无显著性意义 (均 P 0 .0 5 ) ,Hcy、TC和TG在病毒感染阳性与阴性间差异亦无显著性意义 (均P 0 .0 5 )。结论 :Hp、肺炎衣原体、巨细胞病毒、单纯疱疹 1、单纯疱疹 2、腺病毒感染可能与CHD的发病无明显相关     

心肌声学造影在冠心病诊断中的研究进展

心肌造影超声心动图 (Myocardial ContrastEchocardiography,MCE)在评价心肌血流灌注中的运用成为一项十分热门的研究课题。MCE是指将含有微气泡的造影剂直接经冠状动脉或外周静脉注入 ,当微泡通过心肌微血管床时 ,应用二维或多普勒超声技术增强含血心肌的超声心动图显像 ,观察心肌血流灌注、冠脉血流储备。本文就近年来心肌声学造影在冠心病诊断方面的研究作一综述。1　声学造影剂的研究声学造影剂是 MCE的决定性因素之一。早年造影剂所产生的微泡直径大、不均匀、易破裂 ,无法通过肺循环进入左心室。故这项技术主要用于右心显影 ,认…     

卡维地洛治疗老年心力衰竭患者的耐受性研究

目的评估卡维地洛治疗老年心力衰竭患者的耐受性。方法52例稳定性老年(>70岁)心力衰竭患者接受卡维地洛递增剂量治疗。治疗前后分别对血压、心率,心脏射血分数和纽约心脏病学协会(NYHA)分级进行检测,评判疗效和安全性。结果卡维地洛治疗后,患者收缩压从133.3mmHg降为120.8mmHg,舒张压从78.0mmHg降为70.4mmHg,治疗前后比较,差异均有统计学意义(P<0.01);心率从81.9次/min下降为70.7次/min(P<0.01),射血分数从39.8%上升为43.9%(P<0.05),NYHA分级下降;平均剂量为36.8mg/d,其中55.8%的患者可以耐受卡维地洛50mg/d,除2例退出,96.1%的老年患者心力衰竭可坚持卡维地洛治疗。结论老年心力衰竭患者基本可以耐受卡维地洛治疗。     

静脉联合应用美托洛尔和胺碘酮对缺血再灌注大鼠心律失常和心肌梗死范围的影响

目的观察静脉联合应用美托洛尔、胺碘酮对缺血/再灌注大鼠快速室性心律失常和心肌梗死范围的影响。方法Sprague-Dawley(SD)大鼠40只麻醉后,依缺血前所用药物不同,随机分为对照组、美托洛尔组、胺碘酮组、胺碘酮+美托洛尔组,复制缺血/再灌注模型,给药20min后,行缺血7min后,再灌注10min,观察再灌注期间室性心动过速和心室颤动的发生;然后再缺血30min,再灌注120min,观察心肌梗死/缺血区域面积比值,并经颈内动脉监测血压和心率。结果在观察过程中,各用药组血压、心率改变没有显著性差异。大鼠缺血/再灌注前静脉注射美托洛尔、胺碘酮显著减少缺血再灌注的室性心动过速,而胺碘酮+美托洛尔组进一步减少(P<0.01);同样,胺碘酮+美托洛尔组显著减少了再灌注诱发的总的心室颤动的发生(P<0.05),美托洛尔组、胺碘酮组没有统计学差异;不可逆心室颤动的发生,与胺碘酮组比较,美托洛尔组显著下降,胺碘酮+美托洛尔组较美托洛尔组进一步降低,但没有显著差异。美托洛尔组、胺碘酮组均减少了心肌梗死/缺血区域面积比率(P<0.05),胺碘酮+美托洛尔组则进一步降低(P<0.01)。结论联合应用美托洛尔和胺碘酮静脉注射可以进一步减少缺血/再灌注快速室性心律失常发生率,减少心肌梗死范围。