189例交通伤院前急救中心静脉置管术的临床分析

目的探讨多种体位下锁骨下静脉穿刺中心静脉置管术，在交通事故伤患者院前急救中临床应用的可行性厦安全性。方法回顾性分析189例行中心静脉置管术的交通伤患者。按在院前急救过程中穿刺部位及操作者的不同分为A组（锁骨下静脉穿刺置管，住院医师操作，40例），B组（股静脉穿刺置管，住院医师操作，27例），C组（锁骨下静脉穿刺，主治医师操作，96例），D组（股静脉穿刺，主治医师操作，26例），A组成功率95％，B组成功率88．9％。C组成功率100％，D组成功率96．2％；早期并发症A组6例，B组5例，C组1例。D组2例。结论在严重道路交通伤患者的院前救治中，快速建立有效静脉通路是救治成功的关键。锁骨下静脉穿刺置管术是一种快速、方便、安全有效的治疗手段。熟练掌握并应用于严重道路交通伤患者的早期救治，有助于提高抢救成功率。     

tRNA~(val)-CTE复合核酶真核表达载体构建

目的构建tRNA^val—CTE复合核酶真核表达载体，为进一步研究打下基础。方法用RT—PCR法扩增CTE DNA；合成含tRNA^val启动子和HCV5-NCIK区195住的核酶以覆内切酶KpnⅠ和EcoRⅤ序列，通过退火连接到pPUR质粒的BamHⅠ和EcoRⅠ的酶切位点之间，构建质粒pPHCV—Rz；用KpnⅠ和EcoRⅤ双酶切后，将CTE cDNA定向插入表达载体pPHCV—Rz多克隆位点中，构建成重组表达质粒，并用酶切分析和序列测定进行了鉴定。结果酶切鉴定和测序证实tRNA^val启动子和HCV5-NCIK区195住的核酶基因以覆CTE cDNA被正确克隆入真核表达载体pPUK。结论tRNA^val-CTE复合核酶真核表达载体的成功构建，为开展利用tRNA^val-CTE复合核酶切割HCV RNA的研究奠定了基础。     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者甲状腺功能的改变及临床意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性发作期患者血清甲状腺激素水平及其临床意义。方法COPD急性发作期患者56例，根据动脉血氧分压分为轻度缺氧组（A组）25例，中度缺氧组（B组）19例，重度缺氧组（C组）12例。治疗后进入缓解期49例，死亡7例。对照组20例。应用电发光免疫法测定各组血清甲状腺激素水平。分析动脉血氧分压与甲状腺激素水平的关系。结果A组三碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）水平低于对照组（P〈0．01，P〈0．05）；B、C组TT3、总甲状腺素（TT4）、FT4均低于对照组（P〈0．01）；各组治疗后血清TT3、TT4、FT3、FT4除A组TT4外均较治疗前有所升高，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01），促甲状腺素无显著变化。死亡的7例入院时动脉血氧分压、TT3、TT4、FT3、TT4水平明显低于存活者（P〈0．01）。相关分析显示血清TT3、TT4、FT3、FT4水平的变化与动脉血氧分压呈正相关。结论COPD患者急性发作期血清甲状腺激素水平明显低于对照组，缺氧是导致甲状腺激素水平变化的重要因素之一，监测血清中甲状腺激素的浓度有助于判断COPD患者病情危重程度和预测预后。     

胃癌患者外周血T淋巴细胞CD4、CD25、CD8和CD28的表达及临床意义

机体发生肿瘤时免疫系统能产生抗肿瘤免疫应答，其中细胞免疫在抗肿瘤免疫应答中发挥着重要作用。但是，许多肿瘤仍能在机体内继续生长。甚至使人体死亡。肿瘤细胞如何逃避宿主免疫系统的攻击，或是通过何种机制影响机体不能产生有效的抗肿瘤免疫应答，机制相当复杂，涉及到肿瘤细胞本身和宿主免疫系统的多个方面。     

"愈疽膏"外敷治疗糖尿病足的临床观察

目的:观察"俞疽膏"外敷治疗糖尿病足的疗效.方法:治疗组46例采用"愈疽膏"外用,对照组23例以抗生素及654-2湿敷,治疗1个月.结果:治疗组总有效率93.5%,对照组总有效率65.2%,两组疗效有显著性差异(P＜0.01).结论:"愈疽膏"外敷对糖尿病足的疗效较好.     

泽泻种子发芽特性研究

目的探讨建泽泻种子萌发的特性及发芽条件。方法将泽泻种子置于不同温度下浸种,不同温度、光照条件及不同发芽床上发芽,观察其萌发所需的时间、发芽率或成活率。结果在25℃~30℃温水中浸种24 h,温度30℃,培养皿内置双层纱布的条件适宜泽泻种子萌发,光照条件对泽泻种子萌发无明显影响。结论泽泻种子具有高温、高湿和非光敏特性,创造种子萌发的环境条件可控制和提高种子发芽率和出苗整齐度。     

针刺治疗脑梗死作用机理的研究进展

通过综述近年来针刺治疗脑梗死在临床观察及实验研究对脑梗死损害的保护和修复作用,以及在脑血液动力学、生化与免疫学等方面的变化,来探讨针刺治疗脑梗死作用机理的问题.     

金水宝片和洛伐他汀治疗高脂血症240例

1临床资料 共观察240例,均为我院2002年10月-2003年5月间内分泌科门诊及住院患者.所有病例均符合1997年中华心血管杂志编辑委员会血脂异常防治对策专题组<血脂异常防治建议>诊断标准[1].其中男126例,女114例;年龄32～65岁,平均51.12±11.86岁;病程最短1个月,最长12年,平均4±4.6年;2型糖尿病165例,单纯性肥胖36例,体检发现39例;高胆固醇血症32例,混合性高脂血症118例,高三酰甘油血症81例,低高密度脂蛋白血症9例.随机将240例分为金水宝治疗组(A组)及洛伐他汀治疗组(B组),对其疗效及安全性进行观察比较.两组一般资料无明显差异,可比性较好(见表1).     

母代肥胖对子代肝脏脂代谢和非编码RNA MALAT1的影响

目的探讨母代肥胖对子代肝脏脂代谢的影响和非编码RNA转移相关肺腺癌基因转录本1(MALAT1)调控机制。方法采用随机数字表法将雌性C57/BL6小鼠分为2个组,对照组喂养普通饲料,肥胖组喂养高脂饲料。喂养10周后,两组雌鼠分别与雄鼠按2∶1比例交配。两组母鼠产仔后取其雄性子代正常喂养,观察两组子代生长发育。子代8周龄时处死,采用qPCR检测LncRNA MALAT1和代谢相关基因的表达,蛋白印迹检测蛋白表达。结果经过10周的高脂饮食喂养,肥胖组体重和血脂明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。肥胖组子代出生体重明显高于对照组子代,差异有统计学意义(t=2.652,P=0.011);出生第1周肥胖组子代存活率明显低于对照组子代(P=0.002)。两组子代在生长过程中肥胖组子代处于体重较高的趋势,且肥胖组子代TG水平高于对照组子代,差异有统计学意义(t=2.152,P=0.031)。与对照组子代相比,肥胖组子代肝脏组织Srebp1c的mRNA和蛋白表达明显上调,差异均有统计学意义(P0.05)。相对于对照组子代,肥胖组子代MALAT1表达明显升高,差异有统计学意义(t=7.562,P=0.000)。肥胖组子代MALAT1表达与Srebp1c蛋白表达呈正相关(R2=0.249,P=0.011)。结论母亲肥胖可能是诱发子代成年期肝脏脂质代谢异常的一个高风险因素,非编码RNA MALAT1可能在其中扮演了重要角色。