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医药卫生 | 292篇 |
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2002年 | 7篇 |
2001年 | 1篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 2篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 1篇 |
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71.
目的:比较冠状动脉旁路移植术(CABG)后序贯和单一大隐静脉桥通畅率。方法:检索PUBMED、EMBASE、The Cochrane Library及中国生物医学文献数据库。文献纳入标准:两组患者分别行序贯和单一大隐静脉CABG术;前瞻性或回顾性队列研究,须满足非随机研究方法组制定的队列研究特征;运用冠状动脉造影或超高速CT检查旁路移植术至少1个月以后桥血管通畅情况。文献纳入、数据提取和文献质量评定均由两名研究者独立完成。运用Rev Man5.0和Stata10.0软件进行数据处理,合并相对危险度(RR)作为分析统计量,95%可信区间(CI)为判断结果标准。结果:12篇文献纳入本研究。序贯桥梗阻风险低于单一桥(13.56%vs.19.18%,RR=0.67,95%CI:0.60~0.74);序贯桥中侧侧吻合梗阻风险低于端侧吻合(9.58%vs.14.07%,RR=0.52,95%CI:0.34~0.80);序贯桥和单一桥中端侧吻合梗阻风险,差异无统计学意义(14.07%vs.13.61%,RR=0.85,95%CI:0.68~1.06)。结论:CABG后大隐静脉序贯桥中长期通畅率优于单一桥,序贯桥中侧侧吻合口通畅率优于端侧吻合口,序贯桥和单一桥端侧吻合口通畅率无差别。 相似文献
72.
目的:观察抑制泛素特异性蛋白酶14(ubiquitin-specific protease 14,USP14)的活性对H_2O_2诱导的H9c2细胞氧化应激损伤的影响。方法:体外培养H9c2心肌细胞,用H_2O_2(25μmol/L)处理2 h,建立心肌细胞氧化应激损伤模型。将细胞分为对照(control,CON)组、模型组(H_2O_2组)、USP14抑制剂IU1处理组(IU1组)和IU1处理后建模组(IU1+H_2O_2组)。MTS法检测H9c2心肌细胞活力;流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS)的产生和细胞存活率;Western blot法检测丝裂原活化蛋白激酶家族相关蛋白的表达变化。结果:与CON组相比,H_2O_2组细胞活力、细胞存活率显著降低,细胞内ROS含量、Bax/Bcl-2、P53、p-ERK1/2、p-JNK和p-P38的蛋白水平显著增加(P0.05);与H_2O_2组比较,IU1+H_2O_2组细胞活力、细胞存活率显著增加,细胞内ROS含量、Bax/Bcl-2、P53、p-ERK1/2、p-JNK和p-P38蛋白水平显著降低(P0.05)。结论:抑制USP14活性可以减轻氧化应激条件下H9c2心肌细胞的损伤,其机制可能与抑制丝裂原活化蛋白激酶信号活化和下调凋亡相关蛋白有关。 相似文献
73.
目的 研究抑制去泛素化酶USP14的活性对大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖的影响.方法 用胰酶消化法和差速离心法分离培养新生SD大鼠CFs,加入不同浓度去泛素化酶USP14的抑制剂IU1作用48小时后,采用MTS、细胞计数法和结晶紫染色法检测CFs的增殖,采用LDH释放检测测定IU1对CFs的细胞毒性作用.结果 IU1可以浓度依赖的抑制CFs的增殖,并且没有明显的细胞毒性作用.结论 抑制去泛素化酶USP14活性可以抑制CFs的增殖,去泛素化酶USP14可能是一个抗心肌纤维化的重要靶点. 相似文献
74.
目的:对比分析彩色多普勒超声闪烁伪影与B型超声在肾结石中的诊断价值。方法:收集经本院完成CT扫描证实患有不同程度肾结石的30例患者,分别行双肾B型超声波和彩色多普勒超声波闪烁伪影检查,图片包括上极、中部及下极,共收集60个肾脏的360幅超声图像,采用随机盲法ROC曲线分析对比,评价B型超声与彩色多普勒闪烁伪影对肾结石的诊断价值。结果 :B型超声敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为74.3%,48.0%,66.7%,57.1%;彩色多普勒超声闪烁伪像敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为60.0%,76%,77.8%,57.6%。当以结石大小做亚组分析时发现,B型超声与闪烁伪影两种检查方法的AUC在结石的3种大小分类中均无统计学差异(结石<5 mm P=0.54,结石直径5~10 mm P=0.61,结石直径>10 mm P=0.11)。随着结石直径的增加,两种检查方法的敏感性和阴性预测值都随之增加。在所有3种结石大小分类中,B型超声的敏感度较高,而闪烁伪影的特异度较高。结论:应用闪烁伪影诊断肾结石并不劣于传统B型超声,两种检测方法中B型超声的敏感性更高,彩色多普勒闪烁伪影的特异性更高。本实验结果可以帮助临床应用闪烁伪像和B型超声诊断肾结石,同时可以利用基本声学差异改进信号处理最终提高结石发现率。 相似文献
75.
目的:观察microRNA-486-5p(miR-486-5p)在氧化应激引起人骨髓间充质干细胞(h MSCs)凋亡中的作用并探讨其作用机制。方法:h MSCs经培养鉴定后分为5组:空白对照组、H2O2组、miR-486-5p模拟物+H2O2组、抑制物(αnti-miR)+H2O2组及相应的阴性对照(scrambled control)+H2O2组。荧光定量PCR(real-time PCR)检测氧化应激诱导h MSCs凋亡过程中miR-486-5p的表达变化。用脂质体分别转染miR-486-5p的模拟物、抑制物及阴性对照到h MSCs。应用MTT、Hoechst标记和流式细胞术的方法检测miR-486-5p对氧化应激介导细胞活性下降及凋亡效应的影响,Western blotting检测凋亡相关蛋白、Akt与其磷酸化水平,采用试剂盒测定caspase-3活性。结果:H2O2诱导h MSCs凋亡过程中miR-486-5p的表达较对照组显著下降(P0.05)。与阴性对照组相比,在h MSCs中过表达miR-486-5p,能使细胞在氧化应激情况下活性显著下降,凋亡发生率增高,蛋白Bcl-2/Bax比值、caspase-3酶原含量及Akt磷酸化水平降低,caspase-3活性增强;而使用抑制物阻遏miR-486-5p的作用后,细胞在氧化应激条件下活性增加,凋亡发生率降低,蛋白Bcl-2/Bax比值及Akt磷酸化水平升高,caspase-3活性下降。结论:过表达miR-486-5p促进氧化应激引起的h MSCs凋亡,阻遏miR-486-5p的作用抑制氧化应激条件下的h MSCs凋亡,其中作用机制可能与调控Akt通路有关。 相似文献
76.
目的:研究年龄相关microRNA-708-5p(miR-708-5p)对人骨髓间充质干细胞(h MSCs)迁移能力的调控作用。方法:通过microRNA芯片和real-time PCR检测供体年龄对h MSCs中miR-708-5p表达的影响;通过转染miR-708-5p模拟物或抑制物,过表达或抑制miR-708-5p表达;通过细胞划痕及Transwell实验检测h MSCs迁移能力。通过siRNA研究miR-708-5p靶基因跨膜蛋白88(TMEM88)对h MSCs中β链球蛋白(β-catenin)及h MSCs迁移功能的影响。结果:随供体年龄增加,h MSCs中miR-708-5p的表达下降。过表达miR-708-5p可促进h MSCs迁移。相反,抑制miR-708-5p的表达可减少h MSCs迁移。随供体年龄增加,TMEM88表达增加,而β-catenin表达下降,直接抑制TMEM88的表达可促进β-catenin表达,促进h MSCs迁移。同时抑制miR-708-5p和TMEM88,使miR-708-5p失去对h MSCs的调控作用。结论:miR-708-5p可通过抑制TMEM88表达,上调β-catenin,从而活化Wnt/β-catenin信号通路,促进h MSCs迁移。 相似文献
77.
目的:探讨临床上高危妊娠孕妇产前护理的要求,研究护理干预的实际效果。方法选取2012年8月~2014年6月到我科接受治疗的孕妇120例,随机分为研究组和对照组,各为60例,对对照组孕妇采用常规的产前护理,对研究组孕妇在基础上,加以有针对性的护理干预,比较两组孕妇的实际护理效果。结果与对照组孕妇比较,研究组孕妇在特异性焦虑和状态性焦虑等方面的评分明显低于对照组孕妇;在临床护理的满意度方面,研究组孕妇的满意度明显高于对照组孕妇,差异具有显著性(<0.05)。结论对于高危的妊娠产妇,采取有针对性的护理干预,可以明显提高护理的效果。 相似文献
78.
79.
80.
危重早产儿是指出生时即需要抢救的早产儿,出生时常需要进行新生儿复苏,各系统发育不成熟,易合并各种并发症,需长时间经静脉输注药物及各种营养物质,由于新生儿浅表静脉较细,长时间输入可因药物浸润和外渗导致医源性皮肤损伤,导致输入液体渗透压受限等缺陷[1].脐静脉插管为深静脉插管,保留时间最长不超过14 d[2].目前,外周穿刺中心静脉导管置入术(perpherally inserted central catheter,PICC)因其安全、可靠、耐高渗的特点,已广泛应用于临床.近年来,为探索危重早产儿的静脉输液的有效方式,我科采用脐静脉插管与PICC连续应用方法,并与单独采用PICC的方法进行比较.现报告如下. 相似文献