bcl-2蛋白在胃癌组织中的表达和意义

 应用免疫组织化学技术，观察胃癌组织中bcl－2表达，探讨其临床病理意义。结果显示，bcl－2表达的阳性率为82％，阳性反应物质位于细胞浆或极膜上，胞核中偶有表达。bcl－2在胃癌组织中的表达与病人年龄、性别、肿瘤大小、淋巴结转移、浆膜情况及临床分期无明显关系（P＞0．05）。与胃癌形态学分型及分化程度有明显关系（P<0．01）。提示bcl－2异常表达与肠型胃癌发生的关系密切，bcl－2在胃癌形成的早期阶段及表型分化中起重要作用，而在胃癌中晚期的作用不明显。     

胃癌粘膜粘液组织化学分型与CEA免疫荧光定量观察

对118例胃镜取材的胃癌标本进行粘液组织化学和CEA免疫组织化学染色,根据染色结果将胃癌分为肠型和胃型;CEA产生型和CEA非产生型。CEA产生型多为高分化癌,CEA非产生型多为低分化癌。肠型胃癌硫酸粘液和CEA的检出率分别为93.9％和83.7％,显著高于胃型胃癌(分别为10.3％和37.9％)(P<0.01)。CEA产生型胃癌硫酸粮液的检出率(73.6％)显著高于CEA非产生型胃癌(26.1％)。以上结果提示CEA产生型胃癌起源于大肠型肠化粘膜,CEA非产生型胃癌起源于胃固有粘膜。作者认为检测肠化粘膜的硫酸粘液和CEA对于确定肠化的随诊范围和提高肠型胃癌的早诊率可能有重要意义。     

福氏佐剂包裹IL-2等生物制剂及/或5-Fu抗肿瘤作用及机理的实验研究

福氏完全佐剂(Freund's Complete Adjuvant, FCA)通常用于包裹抗原免疫动物以制备抗体,用于抗肿瘤研究者少见报道。FCA包裹药物具有使之缓慢释放的作用。我们利用这一机理将福氏佐剂用于包裹IL-2、TNF等生物制剂及5-Fu进行了抗肿瘤实     

慢性萎缩性胃炎52例胃镜及病理随访观察

我们对1975年以来经纤维胃镜及活检病理组织学证实的慢性萎缩性胃炎（简写CAG）52例进行了系统的临床、内窥镜及活检病理组织学随访观察，结合文献提出初步讨论。     

胃粘膜肠化生组织中p53、APC、K-ras基因突变的研究

目的：探讨ｐ５３,ＡＰＣ及Ｋ－ｒａｓ基因突变在不同类型肠化生癌变中的作用。方法;用ＰＣＲ－ＳＳＣ冢ＰＣＲ－ＲＦＬＰ技术检测了４７例肠化生组织中ｐ５３基因５－８外显子及ＡＰＣ基因１５－６外显子,Ｋ－ｒａｓ基因第１２位点估变。结果：４７例肠化生组织中ｐ５３突变１４例,占２９．８％,ＡＰＣ及Ｋ－ｒａｓ基因突变各３例,分别占６．８％。肠化生中Ⅰ,Ⅱ型肠化３３例,Ⅲ型肠化１４例,Ⅲ型肠化中ｐ５３突变率为５７     

幽门螺杆菌诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax蛋白的表达

目的 观察幽门螺杆菌(Hp)感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡与Bax蛋白表达的关系,探讨Hp诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制.方法 采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术原位观察和比较73例慢性胃炎患者胃粘膜上皮细胞凋亡情况,对其中50例Hp阳性患者Hp根除前后胃粘膜上皮细胞凋亡的变化进行检测;并采用免疫组织化学染色检测Bax蛋白表达变化.结果 Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数为12.8%,明显高于Hp阴性者(3.6%)(t=6.64,P＜0.01);Hp根除后胃粘膜上皮细胞凋亡指数(4.4%)较治疗前明显降低(12.5%,t=5.39,P＜0.01),而持续阳性者凋亡指数无明显降低.Hp阳性患者胃粘膜上皮细胞Bax蛋白表达率为62.3%,显著高于Hp阴性者(35.0%,χ2=4.36,P＜0.05);Bax蛋白表达阳性的Hp阳性患者在Hp根除后Bax阳性细胞密度显著减少(t=3.18,P＜0.01),而Hp未被根除者Bax阳性细胞密度无明显变化.结论 Hp感染可诱导胃粘膜上皮细胞凋亡,这可能是Hp参与胃癌发生的重要机制之一;Hp感染可促进Bax蛋白表达增加,这可能是Hp感染诱导胃粘膜上皮细胞凋亡的机制之一.     

α_1-抗胰蛋白酶测定对原发性肝癌的诊断价值

甲种胎儿蛋白(AFP)对原发性肝癌的诊断虽具有重要意义,但阳性率约为70%。而且肝炎、肝硬化患者亦可出现AFP升高。因此,促使人们去寻求其它的肿瘤标志物。众所周知,患恶性肿瘤     

DIAGNOSTIC VALUE OF PLASMA PABA LEVEL IN PANCREATIC DISEASES

NBT-PABA test was performed in 72 subjects with simultaneous determination of the plasma PABA time-concentration curve. The curve in 25 controls after oral administration of N-benzoyl-L-tyrosyl-P-aminobenzoic acid (NBT-PABA) peaked (3.88 +/- 0.78 micrograms/ml, M +/- SD) at the third hour. In patients with chronic pancreatitis (24) and pancreatic carcinoma (6), the curves were flattened, and peaked at the fifth hour (2.7 +/- 1.4 micrograms/ml, M +/- SD), and fourth hour (3.14 +/- 2.26 micrograms/ml, M +/- SD), respectively. The discrimination between the controls and patients with chronic pancreatitis was most significant in the third-hour plasma PABA concentration (P less than 0.0001). This study shows that determination of the third-hour plasma PABA concentration is better in sensitivity and specificity than the 6-hour urinary excretion of PABA, suggesting that the third-hour plasma PABA concentration after oral administration of NBT-PABA might be a sensitive index of exocrine pancreatic function test.     

人端粒相关蛋白T-STAR的克隆及其与端粒酶催化亚单位hTERT的相互作用研究

目的克隆人端粒相关蛋白T-STAR并研究其与端粒酶催化亚单位hTERT在哺乳细胞内的相互作用。方法构建表达载体pGBKT7-hTERT,以pGBKT7-hTERT为诱饵,采用酵母双杂交技术进行cDNA文库筛选;构建pVP16-T-STAR和pMhTERT重组载体,脂质体法将其与报告质粒共转染入胃腺癌细胞株SGC-7901,以pM-53 pVP16-T、pM3-VP16为阳性对照,以pM53 pVP16-CP为阴性对照;以pM-hTERT pVP16、pM pVP16-T-STAR、pM pVP16为交叉阴性对照。ELISA法检测报告基因CAT的表达。结果成功构建真核表达载体pGBKT7-hTERT,将获得的阳性克隆测序,并进行同源性比较证实为是已收录的人cDNA序列T-STAR。pGBKT7-hTERT和pVP16-T-STAR共转染之后,报告基因CAT的表达(A值为0.258)显著高于阴性对照(A值为0.002~0.015)。结论T-STAR与hTERT在胃癌细胞内发生了相互作用,T-STAR可能是人端粒相关蛋白新成员,通过hTER参与端粒酶活性的调控。