微小切口与经椎间孔腰椎融合治疗腰椎退行性病的Meta分析

背景：大量研究已证实微小切口与开放经椎间孔腰椎椎间融合治疗单节段和多节段腰椎退行性疾病均有较好的疗效,但两种治疗方法的优劣目前尚无定论。目的：系统评价微小切口与开放经椎间孔腰椎椎间融合治疗腰椎退行性疾病的疗效及安全性。方法：计算机检索The Cochrane Library（2014年第2期）、PubMed、EMbase、MEDLINE、SCI、CNKI、CBM、WanFang Data,检索时限为到2014年2月;收集采用微小切口与开放经椎间孔腰椎椎间融合治疗腰椎退行性疾病的随机或非随机同期对照试验。由2名评价者按照纳入与排除标准选择试验、提取资料和评价质量后,采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果与结论：纳入1个随机对照试验,18个非随机对照试验,共1 400例患者。Meta分析结果显示,与传统开放经椎间孔腰椎椎间融合相比,微小切口经椎间孔腰椎椎间融合具有椎旁肌损伤小,出血量少,住院时间短,早期疗效好,腰痛远期缓解率高等优点;但是微小切口经椎间孔腰椎椎间融合在改善远期运动功能,远期腿痛缓解率,减少并发症方面并不优于开放经椎间孔腰椎椎间融合治疗;且手术时间更长。因此,在严格掌握适应证的前提下,采用微小切口经椎间孔腰椎椎间融合能较好解决腰椎退行性疾病患者的病痛。由于纳入研究数量和质量存在局限性,上述结论仍需大样本、高质量的随机对照试验进一步验证。临床应根据患者的具体情况,综合评估病情,选择最佳治疗方案。     

光动力疗法治疗皮肤肿瘤及转移癌的临床观察

目的观察光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)治疗皮肤肿瘤的临床疗效及不良反应。方法对病理检查确诊的31例皮肤肿瘤患者(基底细胞癌14例,鳞状细胞癌11例,皮脂腺癌1例,汗腺癌1例,上皮样肉瘤1例,皮肤转移性腺癌3例),给予血啉甲醚5mg/kg静滴,24h、48h、72h后行632.8nm激光照射,能量密度(648.42±16.45)J/cm2。4周1个疗程,治疗3个疗程后评价疗效。结果31例患者中完全缓解率74.20%(23/31),部分缓解率12.90%(4/31),总有效率87.10%,无效率12.90%(4/31)。完全缓解患者随访19个月以上,1年后复发率26.09%(6/23),中位疾病进展时间13.2个月,再次给予光动力治疗后完全缓解。所有患者无严重不良反应。结论光动力疗法治疗皮肤肿瘤,安全有效,值得临床推广应用。     

CT引导脊柱内镜治疗高度脱垂型腰椎间盘突出症的对照研究

目的:评估CT引导经皮脊柱内镜(Percutaneous endoscopic lumbar discectomy,PELD)治疗高度脱垂型腰椎间盘突出症的疗效与安全性.方法:选取2016年8月至2019年12月因腰腿痛就诊于我院疼痛科或脊柱外科门诊,且最终诊断为高度脱垂型腰椎间盘突出症患者88例,分别行CT引导经皮脊...     

马兜铃酸Ⅰ诱导人肾小管上皮细胞转分化机制的初步探讨

目的:探讨马兜铃酸Ⅰ(aristolochic acid Ⅰ,AAI)诱导体外培养的人肾小管上皮细胞株(HK-2)转分化的可能机制.方法:将HK-2细胞分为对照组和AAI组,两组细胞分别培养24h、48h、72h.应用倒置相差显微镜观察HK-2细胞形态学变化;免疫组织化学方法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle acfin,α-SMA)的表达;ELISA法定量检测上清液中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的表达;逆转录-聚合酶反应(RT-PCR)检测结缔组织生长因子(connection tissue growth factor,CTGF)mRNA的水平变化.结果:20μg/ml的AAI可诱导HK-2细胞肥大、拉长呈梭形,TGF-β1分泌增加,CTGFmRNA合成增加,α-SMA表达增强.这些作用呈一定的时间依赖性.结论:AAⅠ可诱导肾小管上皮细胞转分化,可能与TGF-β1分泌增多有关,而TGF-β1可能通过下游CTGF发挥生物学效应.     

生脉注射液对窒息后脑损伤保护作用的研究

目的 研究生脉注射液对窒息后脑损伤的保护作用.方法 采用自制的窒息模型,将实验分为对照组、窒息组及生脉组.检测窒息后复氧24小时时,大脑皮层组织的过氧化脂质(LPO)含量、白细胞数及病变(变性或/和坏死)神经元数,并在光镜下对脑组织毛细血管充盈不良进行分级.结果 窒息组上述指标同对照组、生脉组相比明显增加或程度加重(P<0.05或0.01),LPO与白细胞数、病变神经元数之间以及白细胞与病变神经元之间呈正相关(P均<0.05).结论 生脉注射液通过抗氧自由基、降低白细胞数及改善脑微循环障碍等途径保护窒息后脑损伤.     

内皮素、降钙素基因相关肽及钙离子在缺血再灌流肾损伤中的作用研究

目的：研究内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）和钙离子（Ca2＋）对缺血再灌流所致肾损伤的影响及机理。方法：20只大耳白兔随机分成对照组和缺血再准流（IR）肾损伤组，观察肾缺血再池流24h时家兔肾组织中的ET、CGRP、Ca2＋含量和超微结构的变化。结果：IR组肾组织中的ET、CGRP、Ca2＋含量均较对照组显著升高（P＜0．05）；肾组织结构损伤较重。结论：缺血再泛流可刺激ET、CGRP和Ca2＋的产生和释放。ET可能通过强烈的缩血管作用，使缺血后产生无复流现象而致肾损伤；同时，ET通过多途径激活Ca2＋通道，Ca2＋大量内流，细胞内钙超载（CAO）而加重肾损伤；CGRP则可能通过拮抗ET缩血管和本身扩血管的效应而参与减轻肾损伤的作用。     

人参二醇组皂甙促进缺血再灌注性血清致人肾小管细胞损伤后增殖作用研究

目的：研究人参二醇组皂甙（PDS）促进正常的和缺血再灌注血清致伤后的人肾小管细胞增殖的作用及机制。方法：两肾缺血后再灌注兔血清（缺血血清）与人肾小管细胞共培养96h，测定细胞株吸光度（A）值以判定其增殖活性；生化法测定培养液或肾小管细胞中MDA和NO含量以及SOD、LDH、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力。结果：10mg／L的PDS组A值高于对照组（P〈0．05）；缺血血清组A值低于缺血血清加PDS组；缺血血清使培养液中MDA含量、细胞内NO含量和LDH活力升高，使细胞内的SOD、Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋-ATP酶活力降低，而PDS则具有抑制缺血血清效应发挥的作用。结论：PDS可促进正常培养的和缺血血清处理后的人肾小管细胞增殖，减轻缺血血清致人肾小管细胞的损伤，其机制可能同增强SOD活力、减轻氧自由基和NO对细胞的损伤、增强ATP酶活性等作用有关。     

三七总皂苷对马兜铃酸I诱导的人肾小管上皮细胞转分化的影响

目的：探讨三七总皂苷（total saponins of panax notoginseng, PNS）对马兜铃酸I（aristolochic acid I,AAI）诱导的人肾小管上皮细胞株HK-2转分化的影响。方法：应用倒置相差显微镜观察HK-2细胞形态学变化；免疫组织化学方法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin, α-SMA）的表达；ELISA法测定培养细胞上清液中转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1, TGF-β1）的含量。结果：AA I诱导组HK-2细胞从原有典型的上皮细胞形态转变为长梭形肌成纤维细胞形态；胞浆内大量表达α-SMA，其积分光密度值增加（P<0.05）；细胞培养上清液中TGF-β1含量均增加，且呈时间依赖性（P<0.05）。不同剂量PNS治疗可减轻AA I诱导的细胞形态学改变，不同程度的抑制α-SMA的表达和TGF-β1的分泌，且呈剂量依赖性（P<0.05）。PNS对照组HK-2细胞形态学、α-SMA表达和TGF-β1分泌与空白对照组比较均无明显变化。结论：AA I可通过促进TGF-β1的分泌诱导肾小管上皮细胞转分化，促进细胞外基质α-SMA的合成；PNS可抑制AA I诱导的肾小管上皮细胞转分化作用，减少α-SMA的表达，该作用可能是通过抑制TGF-β1表达实现的。     

大鼠急性缺血再灌注性肾损伤的实验研究

实验用大鼠14只,雌雄下拘,体重247.6±47.5克,随机分为对照组(n=7)和缺血再灌注组(n=7)。 在相对无菌条件下,用1％戊巴比妥钠30mg.kg~(-1)ip,正中开腹。两组动物均去右肾,以避免缺血再灌注组动物健侧肾的代偿作用,右肾称重。分离左肾动脉,缺血再灌注组动物用无创动脉夹丧闭左肾动     

缺血预处理具有减轻急性缺血再灌流性肾损伤的作用

本文研究缺血预处理(IPC)对缺血再灌流(IR)肾有无保护作用。 成年健康家兔16只,随机分入对照组(n=5)、IR组(n=6)、IPC—IR组(n=5)。乌拉坦1g.kg~(-1)iv.。腹正中切开,三组动物均去右肾以免健侧肾的代偿作用。IPC—IR组,用无创动脉夹夹闭左肾动脉5