吸毒对红细胞免疫、T细胞亚群的影响及与中医肾虚的关系

目的：观察阿片类毒品对红细胞免疫功能及T淋巴细胞亚群的影响。并分析其与中医肾虚的关系。 方法：于2001—03／04选择在西安市公安局灞桥戒毒所接受治疗的男性戒毒人员17例，均知情同意。另外选择解放军第四军医大学30名健康男性学员作为健康对照组，自愿参加。采用红细胞C3b受体-酵母菌花环试验和红细胞-IC花环试验检测红细胞免疫功能；应用流式细胞仪技术，通过微量全血直接免疫荧光染色法测定外周血T淋巴细胞亚群以反映T细胞免疫功能。参考昆明药物依赖性康复中心《阿片类药物戒断症状量表》进行戒断肾阳虚症状积分评定：总分40分，共20项，每项0～2分（0为无症状，2为症状较重）。积分值愈高，肾虚症状愈严重。 结果：吸毒人员17例及健康自愿者30名全部进入结果分析，无脱落。①两组观察对象红细胞免疫及T淋巴细胞亚群的变化情况比较：吸毒者红细胞C3b受体花环率、CD4^＋细胞百分率均显著低于健康人[（15．59&;#177;6．35）％，（35．65&;#177;5．70）％；（21.80&;#177;3．90）％，（43．80&;#177;9．00）％（P〈0．01）]，且CD4^＋含量与C3b受体花环率呈正相关（r=0．719，P〈0.05）。②吸毒者的戒断症状积分：17例吸毒者的戒断积分为23～33分，平均28分。 结论：吸毒人员红细胞及T淋巴细胞亚群的免疫功能低下，中医证型以肾虚为主，以上指标对于临床戒毒疗效的评估具有一定的意义。     

修复口腔颌面部组织缺损80例临床分析

目的口腔颌面部缺损游离组织瓣修复的临床分析。方法 2011年1月-2012年6月,收集颌面部组织缺损患者共80例,分别对其年龄、性别、病种、缺损部位和修复类型的分布情况,游离组织瓣危象的发生率及成功率进行分类统计。结果需做游离组织瓣修复重建者共32例,手术成功31例,发生术后危象2个(6.25%),抢救成功2个(100%),游离组织瓣总成功率为96.88%。结论口腔颌面部缺损修复重建患者以中老年、男性、恶性肿瘤为主;游离组织瓣的成功率高,是主要的修复方式;前臂皮瓣、腓骨肌(皮)瓣、带蒂胸大肌(皮)瓣成为口腔颌面部缺损修复的常用组织瓣;肿瘤累及颌骨时需做骨移植和后期的修复治疗。     

2010年马鞍山基本药物不良反应报告分析

目的 通过对2010年马鞍山市基本药物临床使用中出现的不良反应报告进行系统的分析,为确保基本药物安全使用提供参考依据.方法 采用回顾性的研究方法,对马鞍山市2010年1～12月份收集的675例基本药物的ADR报告进行分类、汇总及分析.结果 引起不良反应的品种主要是抗菌药物,老年人是不良反应的高发群体,注射剂、粉针所占比...     

养阴抗毒胶囊对放射损伤大鼠肾组织热休克蛋白70与糖皮质激素受体表达的影响

目的：研究养阴抗毒胶囊对放射性损伤大鼠肾热休克蛋白70（HSP70）与糖皮质激素受体的表达的影响及作用机制.方法：40只雄性SD大鼠随机分成4组,即正常对照组（A）、放射对照组（B）、放射＋养阴抗毒组（C）和放射＋桂附地黄组（D）,以6GyX射线照射大鼠造成重度造血型放射损伤模型,用蛋白印迹法（Western Blot）检测肾组织热休克蛋白70与糖皮质激素受体（GR）的表达情况.结果：HSPT0在放射对照组（B）、放射＋养阴抗毒组（C）和放射＋桂附地黄组（D）均有高表达,以B组最为明显,D组其次,C组最弱.而GR在C组表达最明显,其次在D组.结论：养阴抗毒胶囊能显著降低放射损伤大鼠肾组织中HSP70的表达,而桂附地黄丸的此作用相对较弱,养阴抗毒胶囊能明显提高糖皮质激素受体的表达.     

儿童看电视多青春易提前

一项新的研究认为，如果儿童长时间看电视，就会减少体内的褪黑激素，而这种被称为“睡眠激素”的激素与儿童的青春期到来的具体时间有关。     

NIDDM病人红细胞变形能力与膜骨架结构和收缩蛋白的关系

探讨非胰岛素依赖型糖尿病病人红细胞变形能力与红细胞膜骨架结构和收缩蛋白的关系。 方法 采用ＤＸＣ－３００Ａ型核孔膜红细胞变形能力测定仪，ＪＥＭ－１２００ＥＸ透民镜和ＳＤＳ－聚丙烯酰胺凝胶电泳法，检测了６４例ＮＩＤＤＭ病人和３９例正常人红细胞滤过指数，红细胞膜骨架 收缩蛋白二聚体和四聚体的变化。     

桥本脑病3例临床及影像学分析

目的 探讨桥本脑病(Hashimoto's encephalopathy,HE)的临床特征、影像学表现和治疗.方法 对临床诊断的3例桥本脑病患者进行临床影像和治疗分析.结果 3例患者中1例为卒中样发作,伴有桥本氏甲状腺炎,2例进展性认知功能减退,伴肌阵挛,其中1例伴癫痫发作.3例患者均出现甲状腺过氧化物酶抗体滴度增高,...     

异丙酚治疗安氟醚麻醉后躁动

目的：观察异丙酚治疗安氟醚麻醉后苏醒期躁动的疗效,方法：选择40例开胸行肺或食管手术患者,术中用安氟醚吸入麻醉,术毕回麻醉ICU全部麻醉未醒,随机分两组,异丙酚组25例给预异丙酚镇静3h,对照组15例让其自然苏醒,结果：异丙酚组患者苏醒前后心率,血压无统计学差异,躁动发生率8％（2／25）,对照组患者苏醒时心及及血压较麻未醒时显著升高（P＜0．05）,躁动发生率60％（9／15）,结论：异丙酚显著降低安氟醚麻醉后噪动的发生率且血流动力学稳定,过程平衡。     

上腔静脉频谱对大鼠肺动脉高压的评价作用

目的探讨上腔静脉频谱对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的评价作用。 方法健康成年雄性SD大鼠168只,体重180~220 g,随机选取10只为正常对照组。大鼠腹腔注射2%野百合碱50 mg/kg造模,以肺动脉收缩压大于30 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）为模型成功的标准。第28天造模成功103只,随机选取8只进行模型检测,其余存活大鼠随机分为贝前列素组、西地那非组、波生坦组,每组24只,余23只为安慰剂组。灌胃治疗2周后进行上腔静脉超声检测及右心导管测量右心室压及肺动脉收缩压。 结果造模成功并测得肺动脉压力、进行上腔静脉超声检测的大鼠55只。大鼠模型体重减轻,肺动脉压增高,其中波生坦组肺动脉压力最高,与上腔静脉AR/S比值、上腔静脉S波相关性好。超声心动图检测上腔静脉血流频谱提示肺动脉高压大鼠AR/S增高,S波减低,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）。Pearson相关示肺动脉收缩压与上腔静脉血流频谱参数AR/S明显相关（右侧AR/S：Y=50.07X＋24.62,R²=0.302,P<0.01;左侧AR/S：r=0.491,P<0.01）。从用药后的自然死亡率分析,每组死亡的大鼠出现不同程度胸腹腔积液和心包积液,以安慰剂和波生坦组较重,波生坦组在3种治疗药物中死亡率最高,但差异无统计学意义。肺组织光镜下显示：模型组、安慰剂组及各治疗组大鼠肺小动脉均出现不同程度中膜增厚,管腔变小,平滑肌增生。正常组肺小动脉未见明确异常。 结论右上腔静脉频谱AR/S与肺动脉收缩压相关性良好,可作为多普勒超声评价肺动脉高压的参数之一。     

葶苈子活性组分通过调控气道炎症和上皮损伤改善过敏性哮喘大鼠肺通透性北大核心CSCD

探究葶苈子活性组分对过敏性哮喘的干预作用及其潜在作用机制。SD雄性大鼠随机分为正常组(NC)、模型组(M)、葶苈子水煎液组(DS)、葶苈子脂肪油组(FO)、葶苈子黄酮苷组(FG)、葶苈子低聚糖组(Oli)和阳性药地塞米松组(Y)。采用鸡卵清蛋白(ovalbumin,OVA)与氢氧化铝凝胶佐剂腹腔注射诱导致敏、OVA溶液雾化激发,建立过敏性哮喘大鼠模型。造模给药结束后,检测大鼠的喘息指标、气管酚红排泌量、外周血炎症细胞水平、肺通透指数(LPI)、氧合指数(OI);HE染色观察肺组织的病理学变化;酶联免疫(ELISA)法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)含量和肺组织匀浆中内皮素-1(ET-1)、血管紧张素转换酶(ACE)含量;比色法检测血清中一氧化氮(NO)含量;Western blot法检测肺组织Toll样受体4(TLR4)、核因子κB-p65(NF-κB-p65)、磷酸化核因子κB-p65(p-NF-κB-p65)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、血管内皮钙黏蛋白(VE cadherin)、缝隙连接蛋白43(connexin 43)、紧密连接蛋白5(claudin 5)等蛋白表达并探讨葶苈子活性组分对过敏性哮喘的作用机制。结果显示,M组过敏性哮喘大鼠的肺组织支气管周围出现大量的炎症细胞浸润,支气管壁增厚,肺泡结构严重变形,喘息次数、IgE、IL-4、ET-1和ACE含量、炎症细胞数目、LPI极显著升高,引喘潜伏期和气管酚红排泌量、IFN-γ、NO含量和OI极显著降低。葶苈子活性组分干预后,DS、FO、FG、Oli、Y可以改善过敏性哮喘大鼠的喘息指标、气管酚红排泌量以及肺部组织的病变情况,以FO和Oli效果为佳;DS、FO、Y可极显著回调BALF中的炎症因子含量,FG、Oli可显著回调BALF中炎症因子含量,DS、FO可极显著降低大鼠的炎症细胞数目,FG、Oli、Y可不同程度地降低大鼠的炎症细胞数目,以FO效果为佳;DS、FO、Oli、Y可极显著降低ET-1、ACE和LPI,极显著升高NO、OI,FG可不同程度地回调NO、ET-1、ACE和LPI、OI,改善肺上皮损伤和通透性;进一步检测炎症相关TLR4/NF-κB通路和MLCK及相关连接蛋白水平显示,M组大鼠TLR4、NF-κB-p65、p-NF-κB-p65、MLCK的水平极显著升高,VE cadherin、connexin 43、claudin 5相关连接蛋白极显著降低,DS、FO、FG、Oli、Y可不同程度地降低TLR4通路相关蛋白的表达,调控MLCK及VE cadherin、connexin 43、claudin 5蛋白表达。推测葶苈子活性组分可能调控TLR4/NF-κB信号通路改善气道炎症、介导MLCK和连接蛋白调节上皮损伤改善过敏性哮喘大鼠的肺通透性。