Graves病甲状腺功能亢进症合并肺动脉高压、全血细胞减少一例

报道一例Graves病甲状腺功能亢进症合并肺动脉高压、全血细胞减少,同时伴有肝损害、突眼、胫前黏液性水肿病例的资料.经抗甲状腺药物与糖皮质激素治疗,随访14个月,取得了很好的效果.     

Graves病患者合并胸腺增生的影响因素分析

目的：分析Graves病患者合并胸腺增生的相关影响因素。方法：收集2018年11月—2020年11月临床确诊的Graves病患者100例,依据胸部CT结果分为两组：合并胸腺增生51例,未合并胸腺增生49例。分析两组年龄、病程、白细胞、中性粒细胞、肝功能、游离甲状腺功能（甲功）、促甲状腺素受体抗体（TRAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）等相关指标。结果：本研究中Graves病合并胸腺增生发生率为51%;Graves病合并胸腺增生组与未合并胸腺增生组相比,年龄较小,谷丙转氨酶（ALT）、FT3、FT4水平较高（t=-4.216,Z=-2.321、-2.837、2.633,均P<0.05）;单因素Logistic回归分析结果提示,年龄、FT3、FT4均与Graves病合并胸腺增生相关（OR=0.942、1.046、1.040,95%CI:0.913～0.972、1.010～1.082、1.008～1.073,均P<0.05）;多因素Logistic回归分析结果提示,年龄是评价Graves病合并胸腺增生的独立危险因素（OR=0.946,95%C...     

老年糖尿病足的中西医认识及治疗进展

我国传统医学认为老年糖尿病由于消渴日久,气虚血瘀,虚弱无以推动血运瘀阻脉络所致,皆至血行瘀滞,邪侵袭致气血不畅以致脉络瘀阻,热毒积聚,终成痰瘀互结,久之则肢端黑腐溃烂,疮口经久不愈而坏。老年糖尿病患者新陈代谢普遍较慢易于出现糖代谢紊乱,导致山梨醇通路活性增加、肌醇减少、蛋白质糖基化等,导致神经细胞,轴突,鞘膜结构和功能发生改变,使得足部末梢血管病变而引发下肢感染。对于老年糖尿病足的西医治疗主要包括：清创术及创面敷料治疗、高压氧治疗、负压封闭治疗、干细胞移植、血管旁路移植和血管介入治疗等。另外,糖尿病足的治疗还包括代谢控制治疗、营养神经治疗、抗感染治疗及并发症的治疗等。中医治疗方法主要包括：中药薰洗疗法、针灸疗法、推拿按摩和中药敷贴疗法等。     

从体力和疲劳恢复探讨院前救护人员配置的合理性

目的 从医生、护士、护工体力和疲劳恢复程度有无差异,探讨在院前救护中是否需要配备医生 护士 护工或医生 护士.方法 通过问卷调查方式了解各级医院及急救中心的院前救护人员的配置情况,院前救护人员所受急救培训情况;同时选择承担院前任务的医师、护士、护工进行抬人试验,分析上述人员体力差异和疲劳恢复情况.结果 目前,国内众多医院对院前救护人员配置欠缺合理性.从体力和疲劳恢复角度而言,医务人员与护工无明显差异,男性与女性相比.虽然在在脉搏、呼吸频率变化方面有所差异,但并非为配备必须考虑的因素.结论 从体力和疲劳恢复角度,医生、护士、护工体力和疲劳恢复程度并无明显差异,在院前救护中配置专门负责搬运的护工并非必需.院前救护人员配置以两人为宜.     

ICAM-1在急性肺损伤中的作用

细胞粘附分子-1属于免疫球蛋白基因超家族成员,可由一些因素如细胞因子诱导产生。该粘附分子表达于激活或损伤的内皮细胞,助于中性粒白细胞的粘附、及选择性募集于病理损伤组织,与急性肺损伤密切相关。     

急性百草枯中毒患者血清肌酸激酶MB与预后的关系

目的探讨急性百草枯中毒患者血清肌酸激酶MB（CK—MB）与预后的关系。方法急性百草枯中毒患者41例，以住院死亡为观察终点分为死亡组和存活组。采用酶法测定中毒后24小时内CK—MB的血清含量并进行统计分析。结果血清CK—MB增高的35例患者，病死率77．14％。死亡组CK—MB显著高于存活组。结论CK—MB在百草枯中毒24小时内明显增高的患者病情重，病死率高，预后差。早期动态监测CK—MB能客观评估病情程度及预后。     

多发性硬化的CT和MRI诊断

目的 提高对多发性硬化(多发性硬化)的影像诊断水平.方法 对50例临床确诊的多发性硬化患者的CT和MRI影像资料进行总结分析.结果 50例多发性硬化在MRI上均发现异常,病灶为T1WI呈等或稍低信号,T2WI呈高信号,位于双侧侧脑室周围白质36例,半卵圆中心26例,脑干15例,小脑5例,颈髓3例,病灶大小不一,单发或多发.50例CT扫描26例表现为正常,23例见脑室周围和半卵圆中心单发或多发不规则低密度影,1例仅表现为脑萎缩.结论 MRI能发现许多CT不能显示的病灶,其敏感性和特异性均高于CT;特别是MRI能显示多发性硬化的“垂直脱髓鞘征“特征性表现,是诊断多发性硬化最好的影像学检查方法.     

肥胖小鼠脂肪组织缺氧对脂联素表达的转录抑制作用

目的观察缺氧对脂肪细胞脂联素mRNA和蛋白表达的影响,探讨肥胖小鼠脂肪组织缺氧导致脂肪组织脂联素表达下降的机制。方法采用实时定量聚合酶链反应（qRT—PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测遗传型肥胖小鼠（ob／ob,12周）和高脂饮食肥胖小鼠（HFD,53周）的附睾旁脂肪中脂联素mRNA和蛋白的表达;用小鼠3T3-L1脂肪细胞系为模型,采用RT—PCR和荧光素酶报告基因方法检测缺氧处理后脂联素和过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-mRNA的表达和稳定性、脂联素启动子的活性;用Western blotting和荧光素酶报告基因检测缺氧对PPAR-γ在核蛋白中集聚以及PPAR-γ转录因子活性的影响。组间数据比较采用t检验。结果（1）缺氧时两种肥胖小鼠的脂肪组织中脂联素mRNA和蛋白的表达均显著下降（P〈0．01）;333-L1脂肪细胞系在缺氧8h和24h后,脂联素mRNA表达量分别下降至0．65±0．05和0．29±0．05,较对照组（1．00±0．04）明显降低,差异有统计学意义（t=11．548、24．893,均P〈0．01）,但缺氧对脂联素mRNA的稳定性并没有影响;荧光素酶报告基因方法表明,脂联素启动子的活性受到缺氧的抑制。（2）在两种肥胖小鼠的脂肪组织中,PPAR-γmRNA和蛋白的表达均明显下降（P〈0．01）;小鼠333-L1脂肪细胞系在缺氧8h和24h后,PPAR- γmRNA的表达量分别下降至0．72±0．09和0．54±0．07,与对照组（1．00±0．09）相比,差异有统计学意义（t：5．134、9．876,均P〈0．01）;PPAR一1蛋白的核转位以及PPAR一^y转录因子活性也受到缺氧的抑制。结论肥胖小鼠脂肪组织缺氧抑制了脂联素的表达,抑制作用可能发生在转录水平;其机制可能是通过抑制PPAR-γmRNA的表达和PPAR-γ转录因子的活性而实现的。     

多发性与单发性脑梗死的危险因素比较分析

目的探讨多发性脑梗死与单发性脑梗死的相关危险因素的差异及其临床意义。方法前瞻性选择我院2010年8月-2011年12月收治的152例缺血性脑卒中患者,根据CT及MRI影像学评价分为两组,其中83例多发性脑梗死患者纳入A组,69例单发性脑梗死患者纳入B组。收集两组患者的临床资料并进行单因素比较。将有统计学意义的因素纳人多因素Logistic分析。结果两组患者在患糖尿病和高血压、TIA、心房颤动及重度颈动脉狭窄病史方面存在统计学差异（P〈0．05）;非条件Logistic多因素分析表明高血压、糖尿病、TIA史和心房颤动是MCI的独立危险因素（OR=1．29、1．44、1．20、1．58）。结论MCI与SCI患者具有不同的发病危险因素,其中高血压、糖尿病、TIA史和心房颤动是MCI的独立危险因素。