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目的 研究血卟啉衍生物光动力治疗(photodynamic therapy,PDT)对体外培养的人胰腺癌细胞株PANC1的杀伤效应及其规律.方法 以Biolitec PDT 630半导体激光治疗仪为光源,用不同浓度的血卟啉衍生物Photosan(0.5、1、2、4 mg/L)作为光敏剂孵育PANC1细胞8 h后,分别给予不同剂量(1、5、10 J/cm~2)630nm激光照射,用MTT法测定PDT后各组的A_(492)值,以流式细胞仪测定10 J/cm2光照后细胞凋亡情况.结果 不加光敏剂Photosan或不进行光照,对细胞均无杀伤效应;添加1 mg/LPhotosan时,10 J/cm~2 的光照对细胞产生杀伤效应(0.140±0.013对0.213±0.008,P<0.05);添加2 mg/L Photosan时,5 J/cm~2 和10 J/cm~2 的光照对细胞产生杀伤效应(0.081±0.024和0.049±0.013对0.211±0.031,P<0.05和P<0.01);添加4 mg/L Photosan时,所有光照剂量均对细胞产生明显的杀伤效应.但5 J/cm~2与10 J/cm~2光照对细胞的杀伤效应无显著差异.用10J/cm~2光照,0、2、4mg/LPhotosan时的细胞凋亡率分别为(13.8±1.8)%、(40.9±1.6)%、(62.5±2.0)%,差别具有统计学意义(P<0.05).结论 单纯给予光敏剂或光照对PANC1均不产生PDT效应.光敏剂达到一定浓度,光照达到一定剂量后,PDT效应随其增加而增强. 相似文献
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目的 通过回顾性分析慢性胰腺炎(CP)的临床特点,各种检查方法的准确性,以提高对CP的诊治水平.方法 以1987年桂林慢性胰腺炎会议提出的CP诊断标准评定所收集的1992年2月~ 2004年8月间住院治疗的CP患者的临床资料.应用Logestic回归分析临床症状和体征对诊断的提示意义,用χ2检验比较各种影像学检查的敏感性.结果 一共收集到165例患者,其中符合诊断标准的有131例,男性97例,女性34例(男女比例为2.85:1),平均年龄49.4岁.腹痛为主要症状,与CP诊断相关.BT-PABA实验及其纠正实验敏感性为94.4%.腹平片检查敏感性为62.5%,B超69.1%,CT 88.3%,MR 83.9%,ERCP 86.4%.CT、MR、ERCP优于腹平片和B超(P = 0.010,0.035).但三者之间的差别没有统计学意义.结论 CP的临床症状主要以腹痛为主,不具有特异性,诊断应该结合临床、实验室检查、影像学检查、病理学综合考虑. 相似文献
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目的:检测COX-2在食管癌中的表达,探讨其与食管癌临床病理特征及术后患者预后的关系。方法:应用SABC免疫组化染色法检测89例手术切除的食管癌组织和20例正常食管粘膜组织COX-2蛋白的表达,分析COX-2在食管癌组织的表达与患者性别、年龄、肿瘤部位、病变长度、浸润深度、区域淋巴结转移、远处转移、鳞癌分化程度的关系。并对其中81例有随访资料者,分析COX-2表达与预后的关系。结果:食管癌组COX-2呈阳性表达率为94.38%(84/89),且着色较深,正常食管组COX-2呈阳性表达率为60%(12/20),着色浅。食管癌中,随着肿瘤浸润深度的增加、鳞癌细胞分化程度的减低,COX-2的表达逐步增强(P<0.05)。COX-2的表达与其它临床病理特征,包括性别、年龄、肿瘤生长部位、肿瘤大小、有无区域淋巴结转移、有无远处转移无相关(P>0.05)。COX-2低表达组与高表达组的生存时间有显著差异,前者生存时间较后者为长(P<0.01)。结论:COX-2在食管癌中的表达高于正常食管粘膜。肿瘤浸润越深、鳞癌分化程度越低,COX-2的表达越强;COX-2的表达与食管癌患者的年龄、性别、肿瘤生长部位、肿瘤长度、有无区域淋巴结转移、有无远处转移均无关。COX-2的表达与食管癌术后患者的预后相关,COX-2呈低表达者的生存时间比COX-2高表达者长。 相似文献
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[目的]探讨复苏后综合征(PRS)的死亡危险因素,利用有统计学意义的因素建立数学模型,对PRS的预后进行预测,针对性地指导临床治疗。[方法]回顾性分析总结我院近7年来确诊的63例PRS患者的临床资料,按复苏后30 d时的预后情况分组,生存组24例,死亡组39例,基于相关影响因素的单因素统计分析,进而行Logistic多元回归分析及Fisher判别分析。[结果] 单因素分析结果提示自主呼吸、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、消化道出血、凝血酶原时间、瞳孔对光反射消失、格拉斯哥评分、自主循环恢复(ROSC)时间、衰竭器官数目等9项指标在两组间差异有统计学意义 (P<0.05);Logistic多元回归分析显示,自主循环恢复时间、衰竭器官数目、消化道出血、瞳孔对光反射消失为PRS患者发生死亡的独立危险因素(P<0.01);根据4项独立危险因素建立的Fisher判别函数总判别正确率为92.1%。[结论]自主循环恢复时间、衰竭器官数目、消化道出血、瞳孔对光反射消失为PRS患者发生死亡的独立危险因素,据此建立的判别函数可较准确地预测PRS预后,积极处理可干预的死亡危险因素是提高临床疗效的关键。 相似文献
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目的:探讨药物引起大鼠急性肝细胞型肝损伤和急性肝内淤胆型肝损伤的特点。方法:将60只SD大鼠随机分为3组,对照组,对乙酰氨基酚组和氯丙嗪组。用氟丙嗪、对乙酰氨基酚分别建立急性肝内淤胆型肝损伤和急性肝细胞型肝损伤大鼠模型,计算各组R值(R=ALT超过正常值的倍数/ALP超过正常值的倍数),检测各组大鼠的肝脏生化,观察各组大鼠的肝脏病理。结果:对乙酰氨基酚组:R_(对乙酰氨基酚组)=6.48±2.37(n=20),AST、ALT高于对照组5.34倍(P<0.05);肝脏病理改变为肝小叶中央实质细胞点状及灶性坏死。氯丙嗪组:R_(氯丙嗪组)=1.12±1.05(n=17),ALP、TBA高于对照组2.56倍(P<0.05);肝脏病理改变为肝实质细胞坏死不明显,但电镜下毛细胆管改变可见。结论:急性肝细胞型肝损伤以肝实质细胞的坏死表现为主;急性肝内淤胆型肝损伤以胆管系统损害和胆汁淤积为主,肝实质细胞坏死表现不明显。 相似文献
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目的:探讨TNF-α在氯丙嗪所致大鼠急性药物性肝损伤中的作用。方法40只SD大鼠随机分成空白对照组、益赛普对照组、氯丙嗪组、氯丙嗪+益赛普组,每组10只。单次给药,24h 后采集血液测定生化指标,之后处死大鼠,取肝脏组织做病理检查以及应用ELISA试剂盒检测血清TNF-α。结果氯丙嗪组肝损伤明显,阻断TNF-α后肝损伤无好转。以空白对照组的肝功生化值和TNF-α浓度平均数为正常值。氯丙嗪组肝功生化值较空白对照组升高, TNF-α水平较空白对照组显著降低,P<0.05,两组之间有统计学差异;氯丙嗪+益赛普组肝功生化值及TNF-α水平较氯丙嗪组升高,但P>0.05,两组之间无统计学差异。结论 TNF-α的表达在氯丙嗪所致大鼠急性肝损伤肝组织中明显升高,TNF-α可能不参与氯丙嗪所致肝损伤。 相似文献
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大剂量氯沙坦降低肾小球性蛋白尿的临床观察 总被引:7,自引:2,他引:5
目的 :观察大剂量氯沙坦降低肾小球性蛋白尿的作用 ,探讨氯沙坦治疗蛋白尿的临床合理剂量及可能的作用机制。方法 :本临床观察采用开放实验自身对照的方法 ,对三组肾病性蛋白尿的患者分别服用常规剂量 (5 0mg/d) ,两倍剂量 (10 0mg/d) ,三倍剂量氯沙坦 (15 0mg/d) 8周的患者进行血Cr、BUN、UA及 2 4h尿蛋白定量检测。结果 :氯沙坦能有效降低肾小球性蛋白尿 ,三组治疗前后 2 4h尿蛋白定量均数比较及组间方差分析差异具有显著性。结论 :氯沙坦对肾小球疾病引起蛋白尿有治疗作用 ,在一定剂量范围内 ,随着氯沙坦剂量的增加降低蛋白尿的作用也增强 相似文献
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1、病例报告 患者女,65岁2004年6月无明显诱因出现中上腹阵发性隐痛,于大便后缓解.每日大便3~10次,为黄包稀水便,量较少,无黏液、脓血.曾在外院行胃镜检查,提示“弥漫性胃癌待排除”。行结肠镜检查提示“弥漫性结肠炎,克罗恩病待排除”。患者起病以来出现脱发、指(趾)甲脱落,体重下降约10kg, 相似文献
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随着我国经济建设和交通运输的发展,四肢的毁损性伤日见增多。我们自1984年1月至1997年12月共收治外伤性截肢伤者76例,由于加强了术后的康复护理,临床效果满意,现将我们的做法总结如下: 相似文献
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目的探讨CD/UPRT自杀基因系统在胰腺癌基因治疗中的作用。方法采用同源重组技术构建重组腺病毒Ad-CD、Ad-CD/UPRT和Ad-GFP;体外感染人胰腺癌SW1990细胞,RT-PCR检测UPRTmRNA表达;MTT法检测细胞对5-FC的敏感性及旁观者效应;流式细胞仪分析细胞凋亡率;建立胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,瘤体内直接注射腺病毒,观察CD/UPRT自杀基因的原位治疗作用。结果转染CD/UPRT的胰腺癌SW1990细胞对5-FC的敏感性明显提高,Ad-CD/UPRT组的IC50为25μmol/L,而Ad-CD组和Ad-GFP组分别为100μmol/L和>1000μmol/L。Ad-CD组、Ad-CD/UPRT组和Ad-GFP组的细胞凋亡率分别为61.3%、40.5%和3.0%,3组比较有显著差异(P<0.05)。CD/UPRT基因转染存在旁观者效应。Ad-CD/UPRT瘤内注射治疗后种植癌体积缩小81%,Ad-GFP治疗肿瘤缩小63%。结论CD/UPRT自杀基因系统能提高对胰腺癌细胞的杀伤作用。 相似文献