原发性睾丸恶性淋巴瘤1例

患者男，５７岁。因左侧睾丸肿大１个月入院。１个月来发现左侧睾丸进行性肿大，伴有酸胀、疼痛，无发热、尿频、血尿等。入院查体：体温３６８℃，血压１８０／１２．８ｋＰａ，全身浅表淋巴结未触及肿大，心肺无异常，肝、脾未触及。外生殖器检查见左侧睾丸肿大约１...     

基质金属蛋白酶-2及其抑制剂在肺癌侵袭转移中作用的研究

目的探讨基质金属蛋白酶-2(matrixmetalloproteinase-2,MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制剂-2(tissueinhibitorofmetalloproteinase-2,TIMP-2)与肺癌生物学行为的关系。方法对MMP-2、TIMP-2蛋白进行间接免疫荧光标记,采用流式细胞仪进行定量检测。结果MMP-2、TIMP-2蛋白及MMP-2/TIMP-2在肺癌组织中的表达量明显高于癌旁正常肺组织(P<0.01),在小细胞肺癌(SCLC)中的表达量显著高于非小细胞肺癌(NSCLC)(P<0.01);MMP-2、TIMP-2蛋白在腺癌中的表达量高于鳞癌,但无显著差异(P>0.05);有淋巴结转移病例中明显高于无淋巴结转移者(P<0.01),MMP-2表达与术后生存期呈负相关(r=-0.68,P<0.01),TIMP-2与术后生存期呈正相关(r=0.55,P<0.01)。而MMP-2/TIMP-2比值与术后生存期呈负相关(r=-0.45,P<0.05)。三者均与临床分期及病理学分级无关。结论在肺癌的发生中,MMP-2/TIMP-2失衡,MMP-2表达的上调是一个关键事件;可作为肺癌恶性程度及预后判断的指标。     

中国埃克替尼治疗非小细胞肺癌专家共识（2016年版）

2015年中国肺癌新发病例73.3万,死亡病例61.0万。发病率和死亡率均居恶性肿瘤的首位[1]。80%多的肺癌患者为非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）,70%左右的患者数就诊时已属晚期,失去了手术治疗的机会。化疗是晚期NSCLC治疗的主要手段,其地位虽然没有发生根本的动摇,但其疗效已达到平台,同时化疗的毒副反应也限制了其广泛的临床应用。近年来,表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor, EGFR-TKI）由于其确切的疗效、轻微的不良反应和口服给药的便利等特点,突破了传统化疗药物的瓶颈,已经成为晚期NSCLC治疗中不可或缺的重要手段。目前我国已上市的EGFR-TKI药物包括埃克替尼、吉非替尼和厄洛替尼。埃克替尼（商品名：凯美纳）是我国第一个拥有自主知识产权的EGFR-TKI药物,也是全球第三个上市的EGFR-T K I,“小分子靶向抗癌药盐酸埃克替尼开发研究、产业化和推广应用”获得2015年国家科学技术进步奖一等奖。埃克替尼自2011年6月7日被中国国家食品药品监督管理总局（China Food and Drug Administration, CFDA）批准上市,截止到2016年5月31日,已经积累了约10万例NSCLC患者的治疗经验,其中32,500例患者获得6个月以上的慈善赠药。为进一步规范、指导临床医生更好的使用埃克替尼,更好地为肺癌患者服务,我们组织全国专家,结合我国多个肺癌诊疗规范及治疗指南,于2015年制定了《中国埃克替尼治疗非小细胞肺癌专家共识（2015版）》[2]。一年来,埃克替尼新的研究结果不断问世,为了将这些新的研究成果纳入专家共识,中国药学会抗肿瘤药物专业委员会组织专家将原专家共识进行了更新,制定了《中国埃克替尼治疗非小细胞肺癌专家共识（2016年版）》。     

肺腺癌组织中MMP-2及TIMP-2的表达与转移、预后相关性研究

目的 探讨基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)及组织金属蛋白酶抑制剂2(tissue inhibitor of metalloproteinase 2,TIMP-2)在人肺腺癌中的表达及其意义.方法 应用链霉素抗生物素蛋白过氧化物酶法染色技术,检测60例肺腺癌及30例癌旁正常肺组织中MMP-2和TIMP-2的蛋白表达.结果 肺腺癌与正常肺组织中,MMP-2阳性表达率分别为73.3%和13.3%,TIMP-2阳性表达率分别为46.7%和10.0%,差异均有统计学意义(P<0.05);肺腺癌的不同分化程度MMP-2的阳性表达与不同TNM分期MMP-2的阳性表达差异均有统计学意义(P<0.05);生存期<2年患者的MMP-2阳性表达率明显高于生存期≥2年患者(P<0.05);与无淋巴结转移的MMP-2阳性表达差异有统计学意义(P<0.05).结论 MMP-2阳性表达上调,MMP-2/TIMP-2失平衡,MMP-2蛋白过剩,可能是导致肺腺癌发生的主要原因之一;可作为肺腺癌恶性程度及预后判断的指标.     

吉非替尼在非小细胞肺癌治疗中的继发耐药

吉非替尼是一种表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂,对非小细胞肺癌(NSCLC)有良好的抗肿瘤活性,但大多数患者最终因继发耐药出现病情进展.在发生EGFR基因突变的肺腺癌患者中,约半数吉非替尼继发耐药与二次突变有关,这种二次突变导致EGFR 790位上的苏氨酸被甲硫氨酸所取代(T790M).其他导致耐药的机制包括EGFR受体的内化现象以及MET基因扩增.     

内毒素性急性肺损伤大鼠内源性H2S/CSE体系的变化

目的：观察内毒素性急性肺损伤（ALI）大鼠内源性硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶（H2S/CSE）体系、IL-1β和IL-10的动态变化。方法:健康雄性SD大鼠共80只，随机分为Ⅰ（对照）组；Ⅱ（LPS 1 h）组；Ⅲ（LPS 3 h）组；Ⅳ（LPS 6 h）组；Ⅴ（LPS 9 h）组；Ⅵ（LPS 12 h）组。给予LPS复制内毒素性ALI大鼠模型，分别于1、3、6、9、12 h处死，观察光镜和电镜下肺组织形态学改变，检测肺系数、肺湿/干重比、血浆中H2S含量、肺组织CSE活性、血清中IL-1β和IL-10的动态变化。结果:⑴LPS 1 h组，光镜和电镜下肺组织形态学无明显改变，肺系数、肺湿/干重比、血浆中H2S的含量和肺组织CSE活性与对照组比较无明显变化，血清中IL-1β和IL-10含量明显高于对照组(IL-1β，P<0.05；IL-10，P<0.01)。⑵LPS 3、6、9、12 h组，光镜和电镜下肺组织明显受损，超微结构明显改变，肺系数和肺湿/干重比明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)，血浆中H2S的含量和肺组织CSE活性明显低于对照组（P<0.05 或P<0.01) ，血清中IL- 1β和IL-10的含量明显高于对照组(P<0.01)。结论:内源性H2S/CSE体系、IL-β和IL-10参与内毒素性ALI的病理生理过程。     

子宫内膜癌伴恶性胸腔积液一例

患者女 ,6 2岁。因胸闷、气短半年 ,加重 10天于 1999年 12月 2 8日入院。半年前无诱因出现胸闷、气短 ,偶有干咳 ,在当地县医院作胸部摄片示“左侧胸腔积液” ,抽出淡红色胸水 1次 ,浅黄色胸水 2次 (总量约 2 70 0ｍｌ) ,均未查到癌细胞 ,诊断为“结核性渗出性胸膜炎”。给予异烟肼、利福平、链霉素正规抗结核治疗 ,并口服强的松 1月 ,病情有所好转未再就医 ,但坚持抗结核治疗。 10天前胸闷、气短有所加重 ,再次到该县医院摄胸片示“左侧胸腔积液” ,又抽出浅黄色胸水 2次 (总量约 2 0 0 0ｍｌ) ,继续抗结核治疗。后为明确诊断来我院求医 ,…     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰基质金属蛋白酶及其抑制剂与气道炎症及气道重塑

目的检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）、健康吸烟者诱导痰上清液MMPO、TIMP-1的浓度,分析MMPO、TIMP-1的变化与气道重塑的关系。方法采用双抗夹心酶联免疫吸附试验法检测COPD组46例、吸烟组42例和非吸烟组40例受试者诱导痰中上清液MMPO、TIMP-1的浓度。结果COPD组诱导痰MMP-9浓度高于782．2±328．4ng／ml吸烟组362．6±210．2ng／ml（P〈0．01）和非吸烟组126．4±110．2ng／ml（P〈0．01）;吸烟组高于非吸烟组（P〈0．01）。COPD组MMP-9／TIMP-1比值0．7±0．6低于吸烟组1．6±1．1（P〈0．05）和非吸烟组1．5±1．3（P〈0．05）,吸烟组和非吸烟组无统计学差异（P〉0．05）。COPD组MMPO浓度与COPD严重程度呈正相关,吸烟组MMPO浓度与吸烟年盒数呈正相关。结论在COPD发病中存在MMPO／TIMP—1失衡。MMPO／TIMP-1保持平衡或许可解释吸烟却不引起慢性气流受限。