N-乙酰半胱氨酸对C3A永生化肝细胞增殖和生物转化功能的影响

目的研究N-乙酰半胱氨酸（NAc）对慢性重型肝炎肝衰竭时肝细胞增殖和生物转化功能的影响，并比较NAC和还原型谷胱甘肽（GSH）的疗效。方法体外慢性重型肝炎患者血浆培养C3A细胞，同时分别加入大、中、小三种剂量NAC及对应剂量的GSH，以正常血浆及培养基（10％FBS-MEM）为对照，分别于24h、48h、72h三个时问点检测细胞安定代谢量的变化，并用MTT法测定C3A细胞活力。结果慢性重型肝炎血浆使细胞的安定代谢量降低，细胞增殖活力提高。NAC和GSH均可提高慢性重型肝炎血浆培养C3A细胞的安定代谢量，呈一定剂量依赖性，并可使细胞增殖活力进一步提高。结论NAC可以显著改善慢性重型肝炎肝衰竭时肝细胞增殖活力和生物转化功能，GSH也有相似功效，相同剂量的NAC优于GSH。     

急性肝衰竭大鼠胃肠运动改变与肠神经元关系研究

目的观察急性肝衰竭大鼠胃肠消化间期移行性复合运动的变化与肠神经元的关系。方法采用D-氨基半乳糖诱导的急性肝衰竭大鼠模型,使用多道生理记录仪记录正常大鼠和急性肝衰竭大鼠的胃肠消化间期移行性复合运动,采用TUNEL法、5-HT和NSE免疫组化法检测空肠神经元的凋亡情况。结果急性肝衰竭大鼠空肠MMC周期较对照组显著延长（1897.71±815.77对1384.17±449.34S,P〈0.05）,尤以Ⅱ期延长为主（1870.90±1010.35S对643.04±450.67S,P〈0.05）,成簇状移行性收缩,Ⅲ期显著缩短（31.41±11.17S对53.11±14.74S,P〈0.05）;急性肝衰竭大鼠肠神经元凋亡明显增多,TUNEL染色阳性细胞核固缩或碎裂,呈棕黄色,细胞大小不一;5-HT和NSE免疫组化检测发现急性肝衰竭大鼠阳性物质表达较正常大鼠减少。结论急性肝衰竭大鼠胃肠MMCⅡ期延长,Ⅲ期明显缩短,导致胃肠动力异常,可能与肠神经元的凋亡有关。     

HBOV病毒VP1蛋白的重组表达及在感染检测中的应用

[目的]建立检测HBOV感染的免疫学检测方法和进行儿童人群中感染调查。[方法]采用PCR扩增克隆HBOV病毒VP1核衣壳蛋白部分基因，将其基因克隆至PET32a，构建原核表达重组质粒，在大肠杆菌中以包涵体形式获得表达。诱导表达后采用凝胶电泳切胶纯化目的蛋白。用重组蛋白作包被抗原建立了间接酶联免疫检测方法。[结果]病人血清及献血员血清均以1：50稀释。经检测北京和深圳的85份标本，阳性6人，阳性率7．06％，而正常献血员150人均为阴性，人群中感染率较低。[结论]成功重组表达了VP1蛋白，建立了检测抗体的ELISA方法。国内存在该病毒感染，被调查的人群中HBOV感染率较低。     

一起腥红热暴发的调查分析

2003年3月22日至4月15日，沙湾县老沙湾镇芦湾小学发生一起猩红热暴发流行，现将调查结果报告如下。老沙湾镇芦湾小学有一、二两个年级四个班，共62名学生，学生均来自周围5个村。2003年3月22日，本校一年级一名学生因发热、出疹等症状就诊于乡村医生诊昕，被诊断为风疹并给予抗病毒治疗，3天后症状好转。此时，芦湾小学又有5例类似病例，由于症状较轻，未引起学校及家长的重视，也未采取任何隔离措施。     

生产工艺与输液产品澄明度的关系

目的探讨生产工艺对输液澄明度的影响,以改进工艺,提高产品质量。方法对本公司各产品的澄明度考察结果和相关文献报道进行归纳整理。结果生产过程、配液温度、活性炭、配制输液的容器、过滤管道及滤器的材质等均可影响澄明度。结论应针对不同的产品控制参数选择合适的生产工艺。     

非PVC多层共挤输液膜与碳酸氢钠注射液的相容性

目的研究非PVC多层共挤输液膜与碳酸氢钠注射液的相容性。方法按生产工艺配制碳酸氢钠注射液,分装于非PVC多层共挤输液袋中,检测各项指标,并与玻璃瓶进行比较。结果用非PVC多层共挤输液袋包装的碳酸氢钠注射液中间体及成品长期室温放置条件下pH值明显升高。结论碳酸氢钠注射液不适用于非PVC多层共挤输液袋包装。     

内毒素性肝衰竭大鼠TLR4mRNA表达、血清肿瘤坏死因子-α及肝细胞凋亡的动态变化

目的 观察急性内毒素性肝衰竭大鼠肝组织中TLR4mRNA表达变化规律及其与血清肿瘤坏死因子-α水平、肝细胞凋亡的关系。方法雌性Wistar大鼠给予D氨基半乳糖／脂多糖同时腹腔注射，计算动物死亡率及生存时间，动态观察给药后4、8、12h肝功能、血清肿瘤坏死因子-α、肝组织TLR4mRNA表达及病理变化，以TUNEL法检测原位细胞凋亡，计算凋亡指数。结果80％大鼠死于急性肝衰竭，平均生存时间15．6h±1．8h，病理表现为肝脏大块或亚大块坏死。给药后4、8、12h血清TNF—α增高含量及肝细胞凋亡均增加，血清TNF—α变化早于肝细胞凋亡指数的增加，肝组织TLR4mRNA的表达与血清TNF—α含量呈正相关（r=0．709，P=0．000）。结论 内毒素通过单核吞噬系统TLR4介导TNF—α大量产生，激活炎症级联反应并诱导肝细胞凋亡是内毒素性肝衰竭的重要病理机制之一，阻断肝内外单核吞噬系统TLR4介导的的生理学作用，可能会对内毒素性肝衰竭起到一定防治作用。     

肝纤维化能够保护小鼠抵抗D-GalN/LPS诱导的致死性损伤

目的:证明四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的肝纤维化小鼠对致死性D-氨基半乳糖/脂多糖(D-galactosamine and lipopolysaccharide,D-GalN/LPS)攻击的耐受性.方法:建立CCl4诱导的肝纤维化小鼠模型,于纤维化6 wk时以致死剂量的D-GalN(700 mg/kg)/LPS(50μg/kg)进行攻击,以同样处理的正常小鼠作为对照,即实验共分为4组:正常对照组(Nor)、急性损伤组(Nor+D-GalN/LPS)、肝纤维化组(Fib)、肝纤维化+急性攻击组(Fib+D-GalN/LPS).根据攻击前后小鼠生存率、转氨酶水平及肝组织学的变化来评估正常和纤维化小鼠对致死性D-GalN/LPS损伤的耐受性.结果:生存分析显示,Fib+D-GalN/LPS组的生存率显著高于Nor+D-GalN/LPS组(100%vs20%).血清转氨酶结果表明,Fib+D-GalN/LPS组肝损伤程度明显轻于Nor+D-GalN/LPS组,其sALT水平分别为(6630 U/L±1675 U/L)和(22429 U/L±5446 U/L)(P<0.01).接受攻击的纤维化和正常小鼠的sALT分别升高了14.3倍和455.9倍.肝组织学检查结果也证明,接受致死性D-GalN/LPS攻击的纤维化小鼠的肝损伤较同样处理的正常小鼠明显减轻.结论:CCl4诱导的肝纤维化可保护小鼠抵抗致死性D-GalN/LPS损伤的攻击.     

2型糖尿病患者甲状腺结节发病影响因素分析

目的探讨2型糖尿病患者甲状腺结节的发病率及相关影响因素。方法回顾性分析内蒙古呼伦贝尔地区3 200例行甲状腺结节超声筛查的2型糖尿病住院患者的临床资料,收集患者的年龄、性别、身高、体质量指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及病程等相关因素进行单因素、多因素分析。结果 2型糖尿病患者中共检出甲状腺结节患者1 984例（62.0%）。单因素分析示性别、年龄及HOMA-IR是2型糖尿病患者甲状腺结节的危险因素（P〈0.05）。Logstic多因素回归分析示性别（OR=0.324,95%CI=0.221～0.698）、年龄（OR=1.117,95%CI=1.021～1.365）及HOMA-IR（OR=1.364,95%CI=1.112～1.569）均与2型糖尿病患者甲状腺结节发病相关（P均〈0.05）,女性、高龄及高HOMA-IR是2型糖尿病患者甲状腺结节的独立危险因素。结论 2型糖尿病患者具有较高的甲状腺结节发病率,女性、高龄及高HOMA-IR是2型糖尿病患者甲状腺结节的独立危险因素。