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91.
目的探究芒针深刺秩边穴对大鼠脊髓损伤后运动功能的影响及可能作用机制。方法选择健康雄性Wister大鼠81只,随机分为正常组、模型组和芒针组(正常组9只,其余两组各36只),采用改良Allen's造模法制备大鼠脊髓中度损伤模型,模型组不做特殊处理,芒针组采用芒针深刺秩边穴,每日1次,每次30 min。分别于术后1 d、3 d、5 d、7 d行BBB(Basso-Beattie-Bresnahan)运动功能评分;术后1 d、3 d、5 d、7 d取受损段脊髓组织行酶联免疫吸附测定(ELISA)、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和苏木素-伊红染色(HE染色)。结果术后5 d和7 d,芒针组大鼠BBB评分高于模型组,差异有统计学意义(P<0.01);脊髓损伤后,模型组和芒针组大鼠脊髓组织中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核转录因子kB(NF-kB)、白介素-6(IL-6)含量及HMGB1mRNA、NF-kBmRNA、IL-6mRNA水平显著升高(P<0.05);受损的脊髓组织松散,灰质中有许多空洞形成,伴有炎性细胞浸润。芒针治疗后,芒针组大鼠脊髓组织中HMGB1、NF-kB、IL-6含量及HMGB1mRNA、NF-kBmRNA、IL-6mRNA水平较模型组降低,且在3 d、5 d、7 d差异有统计学意义(P<0.05);受损部位的空洞及炎性细胞逐渐减少。结论脊髓损伤后,炎症因子的大量聚集引起级联性炎症反应,影响大鼠运动功能的恢复。芒针的抗炎机制可能包括抑制HMGB1的表达,降低NF-kB信号通路的传导,下调促炎因子IL-6的分泌。  相似文献   
92.
目的探讨镇江市急救中心救治的116例急性卒中患者的临床特征。 方法回顾性分析2019年1月1日至3月31日镇江市急救中心收治的116例脑卒中患者的病历资料,其中男性73例,女性43例;年龄23~96岁,平均(55.1±14.0)岁。分析内容包括患者基本特征、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、送达医院时的生命体征等。 结果青年脑卒中(年龄<45岁)占全部患者的22.4%,65岁以下患者占78.4%。卒中患者以男性居多(62.9%),城市居多(72.4%)。从卒中症状开始到到达医院的时间平均为27 h(范围为0.5~72 h)。40例患者(34.5%)在症状出现后4.5 h内(窗口期)到达有溶栓能力的医院。患者总体NIHSS为(15.71±7.52)分,出血性卒中患者[(17.54±7.54)分]高于缺血性卒中患者[(14±7.15)分](P<0.05)。所有脑卒中患者入院平均GCS评分为(12.12±3.35)分,缺血性卒中为(13.07±2.56)分,出血性卒中为[(11.11±3.80)分](P<0.05)。 结论镇江市急救中心院前救治的卒中患者以65岁以下患者为主,男性居多,尽管患者意识水平尚可,但普遍病情较重,而且仅约1/3患者能短时间到达医院。因此,社会、媒体和医疗机构应积极的宣传,使人们提高对危险因素和卒中的认识。急救中心也应进一步提升相应的救治能力。  相似文献   
93.
目的:通过直接测量的方法,对新疆地区明确诊断为冠心病的哈族人群的指长比进行分析,并探讨哈萨克族指长比与冠心病的相关性。方法:抽取新疆昌吉地区50名通过冠脉造影证实明确诊断为冠心病的哈萨克族人群,同时选择50例排除冠心病的哈萨克族健康人群,采用人体测量学方法测量左右双手第2~5指长度,并对指长比进行分析。结果:新疆昌吉地区哈萨克族人群指长比均呈现2D:3D〈2D:4D〈:3D:4D〈2D:5D〈:4D:5D〈:3D:5D的趋势,冠心病组左手2D:4D及3D:4D明显高于对照组。结论:左手2D:4D和3D:4D可能是新疆哈萨克族冠心病早期筛查的重要指标之一。  相似文献   
94.
95.
<正>铜绿假单胞菌(pseudomonas aeruginosa,PA)是医院内感染最常见的致病菌,一旦感染,治疗困难。巨噬细胞是机体重要的免疫防御细胞,细菌侵袭机体组织,首先要避免被巨噬细胞等机体免疫细胞的吞噬、清除。因此激发巨噬细胞凋亡对细菌而言很重要。近来研究显示,PA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导U937巨噬细胞凋亡,且与线粒体途径有关[1]。本研究采用J774细胞作为巨噬细胞的模型[2],通过观察PA上清液诱导J774细胞凋亡过程中Fas蛋白的表达,进一步探讨PA上清液诱导J774细胞凋亡的致病机制,为开发新型抗感染药物提供重要的理论依据。  相似文献   
96.
目的分析深圳地区非综合征型耳聋患者及其相关高危人群中常见耳聋基因变异位点的分布,为分子诊断、遗传咨询及流行病学研究提供依据。方法应用基质辅助激光解析电离飞行质谱方法,对深圳地区1~6岁语前聋患儿71例及其听力正常的家庭成员(耳聋高危人群)145例,和作为对照听力的正常人群200例进行GJB2、SLC26A4、GJB3及MT RNR1基因的20个变异位点的检测。结果常见耳聋基因热点变异的检出率在语前聋患儿中为37%(26/71),在高危人群中为28%(40/145),在正常健康人群中为4.5%(9/200);GJB2热点变异检出率在语前聋患儿中为18%(13/71),在高危人群中为12%(17/145),在正常人群中为2%(4/200);SLC26A4检出率在语前聋患儿中为18%(13/71),在高危人群中为16%(23/145),在正常人群中为2.5%(5/200)。语前聋患儿组和耳聋高危人群组之间GJB2和SLC26A4变异检出率没有统计学意义(P=0.209),但两者都显著比正常人群高(P均<0.0001);语前聋患儿中GJB2和SLC26A4变异纯合子和复合杂合子占18%(13/71),耳聋高危人群和正常人群中均未发现纯合子和复合杂合子,与语前聋患儿组比较有统计学意义(P<0.0001)。GJB3和MT RNR1变异在语前聋患儿、高危人群和正常人群中均未发现。结论GJB2和SLC26A4纯合和复合杂合变异是深圳地区语前聋患儿的重要致病原因,其中最常见的变异位点是GJB2:c.235delC和SLC26A4:c.919 2A>G。对于仅检出单杂合变异的耳聋患儿,可进行相应基因的测序,进一步明确分子诊断。  相似文献   
97.
目的探讨酗酒与股骨头坏死(ANFH)、骨质疏松(oP)的相关性。方法采用病例对照研究, 选取山西医科大学第二医院骨科2011年2-12月门诊、病房就医符合条件的ANFH患者95例、OP患者67例作为病例组和342例创伤骨折患者为对照组, 填写调查表, 明确ANFH、OP的-般相关因素, 并在此三组病例中筛选出长期酗酒的ANFH 18例、OP 11例、创伤骨折患者20例, 进-步进行酒精依赖性疾患识别测验(AuDIT)、酒精依赖程度测试(ADS), 采用方差分析、x2检验、无序多分类logistic回归分析酗酒与ANFH、OP的关系。结果无序多分类logistic回归分析显示, 以创伤骨折患者为对照组, 控制其他因素后, 喜饮酒者患ANFH和OP的危险性是不饮酒者的7.70倍和8.44倍;治疗中使用激素者患ANFH和OP的风险是不使用激素者的78.43倍和22.75倍。依据AUDIT, 酒精性ANFH组100%为危害性饮酒和伤害性饮酒;酒精性OP组54.45%为伤害性饮酒和危害性饮酒;创伤骨折组75%为正常饮酒, 筛选诊断结果的差异有统计学意义(P<0.01)。依据ADS标准, 三组患者评分差异有统计学意义(P=0.03)。结论酗酒与ANFH、OP高度相关。酒精性ANFH是酒精依赖性骨疾病, 酒精性OP为部分酒精依赖性骨疾病。  相似文献   
98.
目的 研究胃癌中是否存在肿瘤微环境转移(tumor microenvironment of metastasis,TMEM)及其与胃癌血道转移的相关性.方法 采用免疫组化双染法同时标记巨噬细胞和内皮细胞,计数26例远处转移及其配对26例无远处转移胃癌组织中TMEM密度.结果 (1)TMEM存在于胃癌组织中;(2)TMEM与分化程度、临床分期明显相关(P<0.001,P=0.006),与肿瘤大小、Lauren分型、淋巴结转移等其他临床病理特点无关(P均>0.05);(3)TMEM与有无远处转移呈正相关(P<0.001).结论 证实胃癌中存在TMEM,TMEM密度可以预测胃癌血道转移,有望成为评估胃癌血道转移危险性的新预测指标.  相似文献   
99.
目的探讨播散性浅表性光线性汗孔角化症临床和组织病理学特点。方法回顾性分析本科1995年1月~2012年1月间断收治的21例播散性浅表性光线性汗孔角化症患者的临床和组织病理学资料。结果 21例患者中男女比例为1.1∶1(男11例,女10例)。20岁前发病者13例(61.91%),(20~50)岁7例(33.33%),>50岁1例(4.76%),平均发病年龄18.36岁。皮损位于曝光部位,累及面部者10例(47.62%),累及颈部者9例(42.86%),累及上肢者19例(90.48%),累及下肢者7例(33.33%),累及躯干者6例(28.57%)。其中4例有家族史(占19.05%)。3例合并有系统疾病。组织病理资料分析均可见典型的角化不全柱,其下方颗粒层减少或消失。结论播散性浅表性光线性汗孔角化症20岁前发病多见,男女发病率大致相当,皮损位于暴露部位。组织学上以表皮角质层内典型的角化不全柱伴其下方颗粒层减少或消失为特征。  相似文献   
100.
含SAM尖端结构域的E26转化特异性因子(SPDEF)是ETS转录因子家族的最新成员之一, SPDEF又称为前列腺源性ETS因子(PDEF),首次发现其在前列腺癌中高度表达,参与肿瘤细胞的增殖分化、迁移凋亡和血管形成。近年来研究发现SPDEF与杯状细胞增生和分化密切相关,是调控呼吸道黏液高分泌的核心因子。对SPDEF调控黏液高分泌的机制及其在呼吸道慢性炎性疾病中的研究进展做一综述,以期为呼吸道黏液高分泌疾病的发病机制和诊治提供新思路。  相似文献   
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