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91.
尖锐湿疣皮损中朗格汉斯细胞功能状态的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过分析尖锐湿疣(condyloma acuminatum,CA)皮损中郎格尔汉斯细胞(Langerhanscell,LC)的特征性表型,探讨其在CA微环境中的功能状态。方法30例初发CA皮肤组织为标本,20例正常包皮为对照标本。应用免疫组化技术检测标本中LC的CD1a、HLA-DR、S-100蛋白的表达,采用Motic彩色医学图文分析系统以及光学显微镜进行定量、半定量分析,并对不同蛋白分子标记的LC数量进行相关性分析。结果(1)Motic彩色医学图文分析系统以及光学显微镜分析结果显示:与正常对照组相比,尖锐湿疣皮损中CD1a( )LC数量、表面标志物蛋白表达密度差异无统计学意义(P>0.05);而S-100( )LC、HLA-DR( )LC数量、蛋白表达密度则减少,差异有统计学意义(P<0.05);S-100( )LC/CD1a( )LC比值为0.082±0.061,与对照组相比差异显著(P<0.05)。(2)CA皮损表皮中CD1a( )LC、S-100( )LC、HLA-DR( )LC的平均灰度值相关性分析结果显示;CA皮损表皮中LC上CD1a与HLA-DR的表达呈显著正相关;CD1a( )LC、S-100( )LC以及S-100( )LC、HLA-DR( )LC两者之间无线性相关性。结论CA皮损中存在不同标记的LC,这些不同标记的LC的数量和其表面标记蛋白的表达密度和正常对照组相比存在差异,提示:CA微环境中LC功能异常是HPV致病的可能机制之一。 相似文献
93.
本研究应用核仁组成区相关嗜银蛋白(AgNOR染色技术,在光镜及电镜下观察了37例胃粘膜活检标本。光镜定量观察显示,不典型增生及胃癌(高分化与低分化)上皮AgNOR数目,均显著多于正常和炎症病变上皮;胃癌组AgNOR均值还显著高于不典型增生组,但两组中AgNOR数值有一定程度的重叠。电镜观察见AgNOR颗粒位于细胞核仁区,胃癌上皮AgNOR颗粒排列分散,散布于整个核仁区;而正常胃粘膜上皮AgNOR颗粒分布集中。本研究结果提示,胃粘膜上皮AgNOR数目及形态的表现,对于胃良、恶性病变的判断有极大的帮助。 相似文献
94.
结肠灌洗在左半结肠急性梗阻一期切除术中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨结肠灌洗在左半结肠梗阻急诊一期切除吻合术的应用价值。方法:1992年-1998年对28例选择性病例常规行全结肠顺行灌洗,术中切除病变后切除阑尾,从阑尾残端插入一根24F的Foley导管,钳夹末端回肠,结导管注入37℃生理盐水至结肠流出液清洁为止,最后用0.5%灭滴灵200ml加入生理盐水1000ml中行最后灌洗,以此作为术肠道准备后,完成左半结肠一期切除吻合,结果:全组均痊愈,26例伤口 相似文献
95.
美国FDA日前批准了Samsca(tolvaptan)治疗低钠血症,本品是唯一获准治疗该症的口服型选择性加压素拈抗剂。Samsca在美国地区的销售由Otsuka美国分公司负责。本品可用于治疗由充血性心衰、肝硬化以及抗利尿激素分泌异常综合征导致的低钠血症。当血浆中钠离子浓度降低时,为了保持细胞内外的钠离子浓度平衡,细胞外的液体就会进入细胞内,这样细胞就会肿胀。当脑细胞肿胀时,就会导致各种低钠血的症状出现。包括头晕、乏力、头痛、恶心、意识错乱以及反应迟钝和惊厥发生。严重的低钠血症会导致昏迷和死亡。 相似文献
96.
目的 探讨雌激素受体(ESR1)对乳腺癌细胞辐射抗性的影响及分子机制。方法 在雌激素受体阴性乳腺癌细胞中转染ESR1过表达质粒(过表达对照vector组、过表达ESR1 OE组),在雌激素受体阳性乳腺癌细胞中通过慢病毒转染方法构建稳定敲低ESR1(敲低对照shNC组、敲低shESR1组)的细胞模型,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)和免疫印迹方法检测自噬相关基因mRNA(ATG5)和蛋白表达水平(LC3B-I、LC3B-II、P62、FIP200、ATG5、ATG7、ATG12、Beclin1、ULK1);在8 Gy X射线的电离辐射处理下,免疫印迹法检测自噬通量;采用流式细胞术检测细胞死亡;采用集落形成实验检测乳腺癌细胞辐射敏感性(未照射sham组、照射IR组、电离辐射联合铁死亡抑制剂处理Fer-1+IR组、电离辐射联合凋亡抑制剂处理Z-VAD+IR组、电离辐射联合自噬抑制剂处理CQ+IR组);用台盼蓝染色检测自噬基因敲低和过表达细胞模型以及雌激素受体抑制剂他莫昔芬(TAM)与电离辐射联合治疗下乳腺癌细胞的死亡率(他莫昔芬未处理TAM-组、他莫昔芬处理TAM+组)。结果 在8 Gy X射线照射后24 h处理条件下,雌激素受体阳性乳腺癌ZR75细胞ESR1的敲低促进细胞死亡(t=3.49、3.13, P < 0.05),而雌激素受体阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞ESR1的过表达抑制细胞死亡(t=4.16、7.48, P < 0.05);与单纯照射相比,自噬抑制剂氯喹的处理后增加了敲低ESR1的ZR75细胞集落形成数量(t=8.49, P < 0.05), 抑制自噬可以减少沉默ESR1所致的ZR75细胞死亡。在电离辐射处理下,MDA-MB-231细胞过表达ESR1促进了细胞保护性自噬;ZR75细胞敲低ESR1后细胞保护性自噬降低。在ZR75细胞中敲低ATG5发现自噬降低,细胞死亡增加(t=4.19、6.39, P < 0.05),而在ZR75中过表达ATG5可以逆转因敲低ESR1导致的细胞死亡增加(t=1.70、4.65, P < 0.05)。化疗药物他莫昔芬处理雌激素受体阳性乳腺癌细胞ZR75后发现自噬基因ATG5、ATG12的表达下降,自噬抑制,细胞死亡增加(t=18.70, P < 0.05),电离辐射处理促进了这一进程(t=16.82, P < 0.05)。结论 雌激素受体ESR1通过增加ATG5自噬相关蛋白,促进雌激素受体阳性乳腺癌细胞的保护性自噬,从而导致雌激素受体阳性乳腺癌细胞的辐射抵抗,化疗药物他莫昔芬联合电离辐射治疗增加了雌激素受体阳性乳腺癌细胞的辐射敏感性。 相似文献
97.
目的:研究直接冠状动脉内球囊成形(PTCA)+支架术与静脉溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)住院期间的疗效。方法:AMI患者入院后110例(介入组)行急诊直接PTCA+支架术,108例予尿激酶1.5-2.0万U/kg行静脉溶栓治疗。结果:冠脉再通率介入组与溶栓组分别为96.4%与66.7%(P<0.05),死亡率分别为3.6%与8.3%(P>0.05),死亡+再梗+梗死后心绞痛两组分别为5.5%与22.2%(P<0.05),结论:AMI临床治疗介入法的疗效显著优于静脉溶栓。 相似文献
98.
99.
100.
病历摘要男患,43岁,病案号67288.19g7年3月14日入院.1月前开始咳嗽,咳白色痰,入院前5天出现寒战、发热,左侧胸痛,体温38.8℃。胸片回报为左肺下野片状阴影,以左下肺内炎症收入院。患者86年1月亦有同样病史,经抗炎治疗症状及体征消失,当时心电图报告为心房纤颤。十多年前曾因心律不齐,疑诊为心肌炎,但否认房颤。患者一般情况尚可,无口唇紫绀现象,体温36.8℃,脉搏80次/分,血压130/90mmHg,呼吸18次/分,胸廓对称,双肺可闻及散在干性罗音,左肺呼吸音减弱,心界不大,心律不齐,心率96次/分,未闻及器质性杂音,肝脾触诊不清。因房颤病因不 相似文献