Study on Action of Acupuncture on Ventromedial Nucleus of Hypothalamus in Obese Rats

Effects of acupuncture on the spontaneous discharge of nerve cells and levels of monoamineneurotransmitters in ventromedial nucleus of hypothalamus (VMH) of the obese rats were investigated.Results indicated that the levels of tyrosine (Tyr) and dopamine (DA) were lowered,the levels of5-hydroxytryptamine (5-HT) and 5-hydoxyindole acetic acid (5-HIAA) increased,and the frequency ofthe spontaneous discharge of nerve cells in VMH lowered in the obese rat group as compared with thenormal group.When acupuncture obtained the effect of weight reduction,the frequency ofspontaneous discharges of nerve cells in VMH were markedly increased,and the levels of Tyr,DA andtryptamine (Typ) and 5-HT/5-HIAA ratio elevated,and the 5-HT level lowered.It is suggested that thevirtuous regulative action of acupuncture on VMH might be one of the key factors in acupuncture forweight reduction.     

针刺对肥胖大鼠室旁核的影响研究

目的：探讨针刺减肥的神经和相关信息传导因子的作用机制。方法：观察针刺治疗前后肥胖大鼠体重、Lee‘s指数、体脂，血清瘦素和胰岛素(INS)水平，下丘脑瘦素、INS、神经肽Y(NPY)和α-促黑素(α-MSH)水平以及下丘脑室旁核(PVN)神经细胞自发放电频率的变化。结果：肥胖大鼠体重、Lee’s指数、体脂，血清瘦素和INS水平．下丘脑NPY水平以及PVN神经细胞自发电频率均显著高于正常大鼠水平，而下丘脑瘦素和INS以及α-MSH水平显著低于正常大鼠水平。PVN神经细胞自发放电与肥胖指标、血清瘦素和INS以及下丘脑NPY的水平呈正相关；而与下丘脑瘦素、INS和α-MSH呈负相关。结论：肥胖机体PVN神经功能异常亢奋，血脑转运瘦素和INS异常．下丘脑瘦素、INS、NPY和α-MSH水平异常可能是产生肥胖的重要因素。针刺对肥胖机体中枢和外周的瘦素和INS水平，下丘脑NPY和α-MSH水平以及PVN神经功能的良性调整作用可能是针灸减肥重要的作用机制。     

针刺对肥胖大鼠瘦素和胰岛素含量的影响

目的 探讨针刺对肥胖机体瘦素(leptin)和胰岛素(INS)含量及其血脑转运的作用。方法 观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及中枢和外周瘦素和INS水平的变化。结果 肥胖大鼠体质量、体脂及血清瘦素和INS水平均显著高于正常大鼠,而下丘脑瘦素和INS水平均显著低于正常大鼠。针刺治疗取得良好减肥疗效的同时,肥胖大鼠血清瘦素和INS水平均有明显降低,而下丘脑瘦素和INS水平却明显升高。结论 肥胖大鼠瘦素和INS血脑转运异常可能是产生瘦素抵抗(LR)和胰岛素抵抗(IR)的重要原因。针刺时肥胖机体下丘脑和血中瘦素和INS水平的良性调节作用可能是改善LR和IR以及调节异常内分泌代谢的一个重要环节。这种作用可能是针刺减肥的关键因素之一。     

针刺对肥胖大鼠纹状体作用的研究

本实验采用高脂饲料喂养SD雄性大鼠制造肥胖动物模型 ,观察针刺对其体重、体脂和纹状体组织单胺类神经介质含量的影响。结果显示 ,肥胖大鼠纹状体酪氨酸 (Tyr)、多巴胺 (DA)、去甲肾上腺素 (NA)、色氨酸 (Trp)、N+,K+ ATP酶和Ca2 + ATP酶均明显低于正常水平 ,而 5 羟色胺 (5 HT)和 5 HT/5 羟吲哚乙酸 (5 HIAA)明显高于正常水平。针刺治疗在取得良好减肥效应的同时 ,肥胖大鼠纹状体Tyr、NA、DA、Trp、Ca2 + ATP酶水平明显回升 ,而 5 HT和 5 HT/5 HIAA水平明显回降。提示针刺对肥胖大鼠纹状体的良性作用可能是其实现减肥效应的中枢作用机制之一     

针灸治疗非胰岛素依赖性糖尿病临床研究

我院 1 987～ 1 999年 ,采用针灸方法治疗 576例非胰岛素依赖性糖尿病 ( NIDDM)患者取得了良好的效果。为了提高针灸治疗 NIDDM的疗效 ,我们对 576例 NIDDM患者的临床资料进行整理、分析和总结。本文对该病的病因、病机、证治及影响疗效的因素进行了探讨。现报告如下。临床资料NIDDM患者来源于我院针灸专家门诊的病人。本组病例符合 1 979年全国糖尿病会议和 1 980年 WHO确定的 NIDDM标准。本组 576例患者中男性 83例 ,女性 493例 ;年龄 2 0～ 30岁 93例 ,30～ 40岁 1 56例 ,>40岁32 7例 ;病程 <5年 30 8例 ,5～ 1 0年 1 85例 ,…     

辛伐他汀对糖尿病大鼠尿转化生长因子-β1排泄率的影响及对肾脏保护的研究

目的：观察他汀类药物辛伐他汀对链脲霉素(STZ)诱导的糖尿病大鼠早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)的保护作用。方法：50只雄性SD大鼠分为3组：①正常对照组；②糖尿病对照组；③糖尿病辛伐他汀干预组。干预8周后检测肾重／体重比，观察肾结构病变，测大鼠尿蛋白及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF--β1)的排泄率。结果：糖尿病对照组尿TGF--β1及蛋白排泄量明显高于正常对照组，肾重／体重比增高，并出现了肾脏器质性损伤，而辛伐他汀则减轻了这种病变。结论：辛伐他汀可以延缓DN进展，这种作用可能是通过抑制TGF--β1的分泌实现的。     

单纯性肥胖病的针灸治疗及机理研究进展

本文对单纯性肥胖病针灸治疗的临床概况和作用机理研究进行了综述，并对针灸减肥疗效与机理作了展望。     

大黄酸及大黄素诱导高糖大鼠肾小球系膜细胞的凋亡

背景：课题组前期实验证实中药复方消可宁能有效防治早期糖尿病肾病。目的：比较大黄酸与大黄素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响程度。方法：分别用不同浓度20,40,80μmol/L的大黄酸和大黄素刺激高糖培养的肾小球系膜细胞,苏木精-伊红染色观察凋亡细胞形态,DAPI荧光染色观察细胞核凋亡情况,流式细胞仪观察细胞凋亡率。结果与结论：苏木精-伊红染色及 DAPI 染色结果显示大黄酸对髙糖培养的肾小球系膜细胞凋亡的影响程度强于大黄素的影响程度。细胞凋亡率的对比显示大黄酸对髙糖培养的肾小球系膜细胞的早期凋亡率与晚期凋亡率均强于大黄素。说明低中高浓度的大黄酸、大黄素均可诱导肾小球系膜细胞凋亡,但大黄酸的药效强于大黄素。     

大黄素干预高糖培养大鼠肾小球系膜细胞的凋亡

背景：前期工作已经证实中药复方消可宁(制大黄、制附子、生黄芪)能有效防治早期糖尿病肾病并获得国家专利(专利号：200410064899X)。 目的：观察大黄主要活性成分大黄素对高糖培养的SD大鼠肾小球系膜细胞凋亡的影响。 方法：用20,40,80 μmol/L大黄素刺激高糖培养的SD大鼠肾小球系膜细胞,苏木精-伊红染色观察凋亡细胞形态,4',6-二脒基-2-苯基吲哚荧光染色观察细胞核凋亡情况,流式细胞仪观察细胞凋亡率。 结果与结论：苏木精-伊红染色及4',6-二脒基-2-苯基吲哚染色结果显示大黄素对高糖培养的肾小球系膜细胞的凋亡有影响,且与浓度与时间成正相关,细胞凋亡率组间差异有显著性意义(P < 0.05)。提示大黄素可诱导肾小球系膜细胞凋亡,且与药物浓度及时间成正相关。     

中药复方消可宁颗粒剂增加糖尿病大鼠微动脉抗氧化应激作用

目的探讨消可宁颗粒剂对糖尿病大鼠微动脉氧化损伤的保护作用及机制。方法采用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。糖尿病造模成功后21天,处死大鼠,无菌条件下取出肠系膜微动脉进行离体灌注,血管内分别给予1、3和5 g/L消可宁溶液,在培养箱中培养24、48、72 h后,用比色法检测各组肠系膜微动脉中超氧化物岐化酶（superoxide dismutase,SOD）、黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase,XOD）的活性。用Western blotting方法检测肠系膜微动脉中锰超氧化物歧化酶（Mn-superoxide dismutase,Mn-SOD）含量。结果糖尿病组大鼠肠系膜微动脉SOD活性、Mn-SOD含量较正常对照组低（P〈0.05）,经过不同浓度消可宁处理后SOD活性、Mn-SOD含量逐渐恢复,随着消可宁浓度增高和作用时间延长SOD活性则恢复较明显,消可宁浓度为5 g/L。培养72 h时Mn-SOD含量与正常对照组之间的差异无统计学意义。糖尿病组大鼠肠系膜微动脉XOD活性较正常对照组高（P〈0.05）,经过不同浓度消可宁处理后XOD活性逐渐降低,随着消可宁浓度增高和作用时间延长则XOD活性降低较明显（P〈0.05）。结论糖尿病时微动脉发生氧化应激损伤,消可宁可以抵抗微动脉氧化应激损伤。其机制可能与消可宁可以有效地抑制糖尿病微动脉XOD活性,提高SOD活性和含量,减少氧自由基生成有关。