高血压患者合并阵发性房颤心脏超声指标的变化及其与房颤发生的关系

目的 研究高血压合并阵发性房颤患者左右心房内径、室间隔厚度、左心室内径和左室射血分数的变化及与高血压患者房颤发生的关系.方法 高血压合并阵发性房颤患者41例和单纯性高血压患者45例.经胸心脏超声测量两组患者收缩期左房前后径(Lad)和右房上下径(Rad)、舒张期左室内径(LVIDd)和室间隔厚度(IVSd)、左室射血分数(LVEF)与有无明显的二尖瓣返流(MR),所有房颤患者在窭性心律下做超声测量.结果 单纯性高血压患者相比,高血压合并阵发性房颤患者Lad(mm)和IVSd(mm)显著增大(Lad:36.1±5.8 vs 31.0±3.9,P<0.00l;IVSd:10.7±1.3 vs 9.9±1.5,P=0.001),MR发生率显著增高(52.5% vs 11.1%,P<0.001).两组Rad、LVIDd和LVEF差异均无显著性,其中两组Rad(mm)为46.4±7.1 vs 44.0±4.0(P=0.065).Logistic回归分析显示,Lad、IVSd和MR发生率均与高血压患者房颤发生有显著性关联[OR(95% CI):Lad,1.375(1.135～1.665);IVSd,1.98(1.183～3.313);MR,4.708(1.126～19.685)].结论 高血压合并阵发性房颤患者较单纯性高血压患者左心房显著扩大、室间隔显著增厚和二尖瓣返流发生率显著增高,这三者是高血压患者发生房颤的预测因素.     

左前游离壁及左后间隔双旁道的诊断与射频消融

射频消融 (RFCA)是根治多种快速心律失常的有效方法〔1〕。少数患者可能并存 2条甚至多条旁道 ,我院共完成RFCA术 80 0余例 ,发现左前游离壁及左后间隔双旁道共 8例 ,报告如下。1　对象与方法1 .1　对象8例患者 ,男 5例 ,女 3例 ;年龄 ( 37.8± 1 3.2 )岁 ;均有心动过速发作史 ,诊断为阵发性室上性心动过速 (室上速 )。发作时心电图 :QRS波呈单一室上性图形者 2例 ;图形基本一致、频率不同者 3例 ;出现两种不同图形者 3例 ,其中频率一致图形不同者 2例 ,频率和图形均不一致者 1例。 8例中有 1例为间歇性预激综合征。1 .2　心内电生理检…     

高静水压对内皮细胞产生不对称二甲精氨酸的影响及葛根素对其作用

目的　观察高静水压培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)产生不对称二甲精氨酸 (ADMA)的情况及中药葛根素干预后的变化。方法　采用改良的Jaffe法培养原代HUVECs,取生长良好的 3～ 6代HUVECs用于实验 ,分为大气压组 (加等量DMEM培养液 )、高静水压组(2 3.9kPa)和高静水压 +葛根素组。测定上清液中ADMA、左旋精氨酸 (L -arg)、一氧化氮(NO)和内皮素 (ET)的浓度及血管紧张素转换酶 (ACE)的活性。结果　高静水压组ADMA及ET含量、细胞内钙 (Ca2 + )浓度及ACE活性增加 ,而NO含量减少。葛根素干预后 ,ADMA及ET含量减少 ,ACE活性降低 ,NO含量增加 ,而L -arg水平无明显变化。结论　高静水压通过增加ADMA导致内皮功能紊乱 ,葛根素则能通过减少ADMA减轻高压导致的内皮细胞代谢功能障碍。     

高压培养对血管内皮细胞t-PA和PAI-1的影响及辛伐他汀干预的效果

目的:本实验拟观察高静水压培养对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)t-PA和PAI-1的影响以及辛伐他汀的干预效果,并探讨其可能的作用机制。方法:选用第4~6代HUVECs,接种于24孔培养板中。依培养压力分为3组:大气压组(0mm-Hg)、中压组(90mmHg)、高压组(180mmHg)。在同一压力组,根据不同药物干预又分为两个亚组。即对照组和辛伐他汀组。每组6份标本。采用ELISA法测定上清液t-PA和PAI-1的抗原浓度,并用细胞内总蛋白进行标化。同时测定细胞内Ca2 浓度。结果:与大气压组相比,中压和高压组t-PA浓度均显著降低,PAI-1浓度显著增高,t-PA/PAI-1比值显著降低,[Ca2 ]i也显著增高。辛伐他汀显著升高3个压力组的t-PA浓度,显著降低3个压力组的PAI-1浓度,3个压力组的t-PA/PAI-1比值显著升高。在常压组,辛伐他汀对[Ca2 ]i无影响。在中压和高压组,辛伐他汀干预后,[Ca2 ]i显著地降低。结论:高静水压可损害内皮细胞的纤溶功能,而辛伐他汀的干预可改善VEC的纤溶功能。     

高静水压培养对人脐静脉内皮细胞t-PA和PAI-1的影响

目的探讨高静水压培养对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）t—PA和PAI-1的影响及其可能的作用机制。方法选用第4～6代HUVECs，接种于24孔培养板中。依培养压力分为3组：大气压组（0mmHg），中压组（90mmHg）和高压组（180mmHg），每组18份标本。在同一压力组，根据不同药物干预又分为3个亚组：对照组（Ctrl组），双丁酰环磷腺苷组（DBA组，10μmoL／L）和硝普钠组（NP组，10^-4moL／L），每组6份标本。采用ELISA法测定上清液t-PA和PAI-1的抗原浓度，并用细胞内总蛋白进行标化，同时测定细胞内Ca^2＋浓度。结果与大气压组的对照组比较，中压和高压组t-PA浓度均显著降低（P〈0.01），PAI-1浓度显著增高（P〈0.01），t-PA／PAI-1比值显著降低（P〈0.01），[Ca^2＋]i也显著增高（P〈0.01）。cGMP诱导剂NP显著降低三个压力组的PAI-1浓度（P〈0.01）和增高t—PA／PAI-1比值（P〈0.05），cAMP的同功异构体DBA显著升高三个压力组的PAI-1浓度（P〈0．01，P〈0．05）。DBA和NP对t-PA浓度没有显著影响（P〉0.05）。结论高静水压可损害内皮细胞的抗纤溶功能。第二信使cAMP、cGMP和细胞内钙离子在此可能起调节作用。     

Orai1通道在高血压大鼠心房纤维化中的作用机制研究

目的：明确Orai1通道对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心房纤维化及房颤(atrial fibrillation,AF)易感性的影响。方法：采用45～46周龄的Wistar大鼠(n=16)及SHR(n=13)分别作为对照组和实验组,快速起搏心房观察两组大鼠AF的可诱发性。HE和Masson染色观察两组大鼠心房组织的纤维化程度。Western blot检测两组大鼠心房组织纤维化相关的Ⅰ型胶原蛋白(collagen type Ⅰ,Col1)、Ⅲ型胶原蛋白(collagen type Ⅲ,Col3)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)和MMP9,以及钙信号通路相关蛋白Orai1、钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)和活化T细胞核因子3(nuclear factor of activated T cells 3,NFAT3)的表达。在原代培养的乳大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)上,利用腺病毒转染使其过表达Orai1后,采用Western b...     

高静水压对血管内皮细胞ADMA水平的影响及RAS的作用

目的：观察体外压力培养对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）非对称性NG-二甲基精氨酸（asymmetric NG, NG-dimethyl-L-arginine, ADMA ）代谢的影响。 方法:分大气压（APC，0 mmHg），中压（MPC，120 mmH g）和高压（HPC，180 mmHg）三组，各组分别用卡托普利（Cap, 10 μmol/L或100 μmol/L）和厄贝沙坦（Irb, 10 μmol/L或100 μmol/L）进行干预。测定β-N-乙酰氨基己糖苷酶活性以反映12 h细胞增殖。上清液用以测定ADMA的浓度（高效液相色谱法，HPLC）。 结果:①中、高压组ADMA浓度显著高于大气压组（0.75±0.05 vs 4.69 ±0.37和4.48±0.39，P<0.01），两压力组间无明显差异。②大气压时Cap与Irb对ADMA浓度无明显影响，而中、高压组药物使ADMA增加幅度减轻，且呈浓度依赖性趋势。 结论:压力刺激可使条件培养液中 ADMA的水平增加。抑制肾素-血管紧张素系统(re nin-angiotensin system, RAS)可以减轻ADMA增加，表明RAS激活参与压力诱导的ADMA代谢 异常。     

内镜黏膜切除术在大肠小扁平腺瘤中的临床应用

目的探讨内镜下黏膜切除术(EMR)在大肠小扁平腺瘤中的临床应用价值。方法选择89例114个内镜下直径≤10mm,圆形或椭圆形隆起性病灶,黏膜下生理盐水注射后非提起征阴性者行黏膜切除术,全瘤病灶送病理学检查;观察手术并发症并作相应处理。对腺瘤患者术后进行6～18月随访。结果114个大肠小扁平隆起性病变中,腺瘤21个,分布于大肠各个部位,其中,以直、乙状结肠多见;其他93个为增生性息肉或炎症性息肉。21个大肠小扁平腺瘤大多伴有上皮细胞不同程度异型增生,共中轻度13个(61.9%),中度4个(19.0%),重度2个(9.5%)。89例11个病灶EMR术中,3例发生即时出血,以病灶周边渗血为主,电凝后出血停止,2例分别在第3d、第6d发生一过性出血,均因过量运动所致,保守治疗后出血停止。21个腺瘤患者随访6～18月,原发灶部位均未见病变复发。结论内镜黏膜切除术对于大肠小扁平腺瘤不仅安全、有效,而且完全彻底,对早期大肠癌的防治具有重要的意义,值得临就床推广。     

轨道导丝卡入右心室腱索的识别及处理

经导管行室间隔缺损(VSD)介入封堵治疗是目前临床上常规治疗手段,轨道的顺利建立是封堵成功的关键。在建立轨道过程中,导丝穿过VSD口易卡入右心室腱索,导致引导导管进入右心室困难,输送鞘管难以进入左心室,可产生乳头肌、肌小梁腱索断裂等严重并发症。我们在行40例VSD介入封堵过程中也遇到5例15次轨道导丝卡入右心室腱索,经正确处理后,均顺利完成介入治疗,现将有关体会报告如下。1对象与方法2005年1月~2006年4月在我院住院患者,经彩超确诊VSD5例,男3例,女2例,年龄3~15岁,体重18~50kg;膜周部缺损4例,其中并发膜部瘤3例,嵴内型缺损1例;缺…     

circRNA_000203对小鼠心肌成纤维细胞纤维化表型的影响

目的:检测糖尿病小鼠心肌中环形RNAs(circ RNAs)的表达谱,探讨circ RNA_000203对心肌成纤维细胞纤维化表型的影响。方法:采用Masson染色对糖尿病db/db小鼠和db/m对照小鼠心肌组织进行胶原纤维的染色观察;用circ RNAs表达谱芯片检测糖尿病心肌中circ RNAs的表达谱;实时荧光定量PCR技术(RT-q PCR)验证小鼠心肌中circ RNA_000203的表达水平;构建重组circ RNA_000203腺病毒载体,并感染小鼠心肌成纤维细胞;利用RT-q PCR和Western blot检测过表达circ RNA_000203后,小鼠心肌成纤维细胞中纤维化相关基因Col1a2、Col3a1、α-SMA的m RNA和蛋白表达变化。结果:Masson染色结果显示,与对照db/m小鼠相比,糖尿病db/db小鼠心肌组织出现明显纤维化。circ RNAs芯片检测结果表明circ RNAs在糖尿病心肌中异常表达,其中circ RNA_000203表达显著上调。RT-q PCR结果证明重组circ RNA_000203腺病毒载体构建成功,RT-q PCR和Western blot结果均显示过表达circ RNA_000203后,心肌成纤维细胞中Col1a2、Col3a1、α-SMA的表达均显著增强。结论:circ RNA_000203在糖尿病心肌中显著上调,其可特异地促进心肌成纤维细胞中纤维化相关基因的表达和成纤维细胞向肌成纤维细胞表型的转化。