高低频电针耐受对失血性休克大鼠血压和心率恢复的影响

针刺镇痛研究的结果已表明:低频(2 Hz)电针镇痛主要由甲啡肽介导,而高频(100 Hz)电针镇痛主要由强啡肽介导;测定经过长时间(6小时)电针引起镇痛效果逐渐减弱而趋于消退(即形成电针耐受)的动物中枢阿片肽的含量,发现其含量增多而并非减少,提示形成电针耐受的原因之一可能是连续电针使机体生成过多的阿片肽反复作用于脊髓背角细胞使受体的     

大鼠脊髓中的mu型阿片受体确能介导降压作用

大鼠脊髓中存在着mu、delta和kappa三种阿片受体。在心血管功能的调节方面,过去的工作已经表明,将mu、delta和kappa三种阿片受体的肽类激动剂PL017、DAMEA和66A 078分别注射到麻醉大鼠的脊髓蛛网膜下腔内(ith),均可以引起血压降低和/或心率减慢,即表现为心血管活动的抑制。但关于mu受体介导降压的问题,有一个难以解释的现象是mu受体激动剂的原型药吗啡即使ith注射的剂量高达     

八肽胆囊收缩素对针刺镇痛的影响及其机制

目的:观察八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠束旁核中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期痛阈的同时影响及其作用机制。方法:实验于2004-06/2005-04在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。选择雄性的Wistar大鼠128只,随机分4组:对照组32只,不给大鼠任何处理。电针组32只,用G-6805型治疗仪给电压6V,频率15Hz,连续的电脉冲刺激双侧“足三里”15min。电针 八肽胆囊收缩素组32只,在电针双侧“足三里”15min后,借助自动微量推进器立即向脑室注入八肽胆囊收缩素(1.5kg/L),2min注射完毕。电针 八肽胆囊收缩素 L-364,718组32只,在注射八肽胆囊收缩素后2min,右侧束旁核内注入八肽胆囊收缩素-A受体拮抗剂L-364,718(100kg/L),2min注射完毕,其他操作同电针 八肽胆囊收缩素组。以辐射热照大鼠尾部背侧下1/3处作为伤害性刺激,引导痛反应神经元的放电。以痛兴奋神经元、痛抑制神经元和甩尾潜伏期的变化作为痛阈的观察指标。当辐射热照大鼠尾开始或甩尾发生时,用SEN-3301电刺激器的电脉冲记号作为照尾和甩尾的标记,与痛兴奋神经元或痛抑制神经元的放电同时显示在VC-9示波器上,从而观察大鼠束旁核中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期的同时变化。用GF-777型双道录音机记录这些变化,并输入DAB-1100直方图仪绘制直方图,最后用Z3-304函数记录仪打印。结果:纳入动物128只,均进入结果分析。①辐射热照大鼠尾可使痛兴奋神经元诱发放电增加或痛抑制神经元诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应。②电针双侧“足三里”15min,可抑制痛兴奋神经元的电活动或加强痛抑制神经元的电活动,同时使甩尾潜伏期延长。16个痛兴奋神经元平均净增值从电针前的(12.14±1.31)Hz减少到(3.38±1.92)Hz、同时甩尾潜伏期从(4.79±0.22)s延长到(8.65±0.34)s。9个痛抑制神经元平均抑制时程从电针前(5.34±0.56)s减少至(2.41±0.89)s,甩尾潜伏期从(4.11±0.38)s延长到(8.01±0.59)s,即呈现出电针的镇痛效应。③脑室注射八肽胆囊收缩素能同时对抗电针所引起痛兴奋神经元或痛抑制神经元和甩尾潜伏期的镇痛作用。在电针后立即,15个痛兴奋神经元的平均净增值从电针前100%减少到(17.73±3.05)%,抑制率为(82.27±5.47)%;甩尾潜伏期延长率为(72.83±3.38)%。脑室注射八肽胆囊收缩素后立即,平均净增值的抑制率下降到(15.86±1.82)%;甩尾潜伏期的延长率减少到(13.93±2.12)%。而11个痛抑制神经元平均抑制时程从电针后立即的缩短率为(64.99±8.23)%减少到(11.41±1.58)%;甩尾潜伏期延长率为(60.84±6.28)%下降到(8.63±0.92)%。④束旁核内注入胆囊收缩素-A受体拮抗剂L-364,718能翻转八肽胆囊收缩素对抗电针的镇痛作用。结论:八肽胆囊收缩素的抗电针镇痛作用,在中枢痛反应神经元电活动和整体行为反射水平上是协调一致的,推测该作用是通过胆囊收缩素-A受体而实现的。揭示降低脑内八肽胆囊收缩素的含量或阻断胆囊收缩素-A受体的作用均能提高临床针刺的镇痛疗效以及痛兴奋神经元和痛抑制神经元的电活动作为疼痛和镇痛指标是确实可行的。     

一种离子通道病显示疼痛根源

2004年从一种痛性皮肤病"原发性红斑肢痛症"病人中发现一种钠通道Navl.7有基因突变.同年,又发现该基因缺失可引起先天性无痛症.这些发现为疼痛的治疗开辟了一个全新的前景:研发不成瘾的强效镇痛药有可能成为现实.     

大鼠电针镇痛效应的分群及其稳定性观察

对168例雌性大鼠行高频电针刺激，以辐射热甩属法为测痛指标，观察电针镇痛效果。结果表明：大鼠的电针镇痛效果有明显的个体差异性。用聚类分析的统计学方法，可分为优针效及劣针效大鼠两群，并且其针效至少在两天之内保持相对稳定。     

稳定表达GDNF基因的MN9D细胞可保护多巴胺能神经元

目的：建立一种可同时分泌多巴胺（DA）和GDNF的工程细胞，并研究其在帕金森病（PD）基因治疗中的可能作用。方法：克隆携带Kozak序列的GDNFcDNA，转染至可分泌DA的MN9D细胞系，将此工程细胞和大鼠原代多巴胶能神经元共培养，免疫组化检测DA能神经元。结果：发现该工程细胞可防止DA能神经元退变死亡，并有助于DA能神经元抵抗MPP+的毒性损伤。结论：本文首次将PD防治兼顾策略结合起来构建MN9D工程细胞，结果表明其在PD的基因治疗中可能具有重要的应用价值。     

吗啡耐受和电针耐受时大鼠脑内血管紧张素Ⅱ的基因表达加速

我们以往的工作表明，脑内血管紧张素Ⅱ(AⅡ)作为一种抗阿片物质参与吗啡耐受和电针耐受的形成。本工作探讨在此过程中脑内血管紧张素(Ang)基因表达是否加速。采用酚抽提法取大鼠脑组织总RNA，使用人工合成的Ang cDNA探针进行打点杂交。放射自显影结果表明，多次皮下注射吗啡或连续数小时电针的大鼠脑NAng mRNA含量明显升高。     

帕金森病脑内移植基因工程细胞系的构建

目的 为进行帕金森病（PD）的转基因细胞治疗，在实验室构建人类酪氨酸羟化酶（hTH）基因表达工程细胞系。方法 重组质粒pcDNA3/hTH经亚克隆、纯化后，用脂质体法转染到人类神经母细胞瘤细胞系SH－SY5Y细胞内，经G418筛选、克隆，分离培养经免疫细胞化学分析。结果 转染pcDNA3/hTH的SH－SY5Y细胞免疫细胞化学染色明显，与仅呈非特异性染色的对照组SH－SY5Y细胞形成鲜明的对比。结论 转染pcDNA3/hTH的SH－SY5Y细胞能够有效地表达hTH，在PD治疗的非人类灵长目实验中具有潜在的应用价值。