NBD多肽对大鼠急性坏死性胰腺炎的影响

(76±6.7)ng/L、(387±67)ng/L、8.71±0.45、(49.26±2.15)%;多肽预处理后血清TNF-α和IL-6水平、胰腺病理分值、NF-κB p65蛋白阳性表达率分别为(48±4.5)ng/L、(295±48)ng/L、6.76±0.26、(37.46±1.68)%,两组相差均非常显著(P＜0.05).结论 NBD多肽预处理可抑制ANP大鼠胰腺组织NF-κB的过度活化,下调炎症因子TNF-α、IL-6的表达,减轻胰腺损伤.     

急性胰腺炎细胞凋亡机制研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是临床上常见的危重疾病. 该病的发病机制复杂, 以往研究多集中在炎症因子、氧化应激、微循环障碍等方面. 近年人们发现细胞凋亡在急性胰腺炎的发生发展过程中起重要作用, 他参与了急性胰腺炎的组织损伤, 但同时也是机体其中一种重要的自身保护机制. 本文简述细胞凋亡与急性胰腺炎之间的关系, 探讨细胞凋亡对急性胰腺炎器官损伤的影响, 分析细胞凋亡与炎症因子、氧化应激、内质网应激、Notch因子的关系, 从而揭示急性胰腺炎细胞凋亡的发生机制.     

大鼠重症急性胰腺炎胰腺蛋白组学的初步研究

目的观察牛磺胆酸钠诱导的重症急性胰腺炎（SAP）大鼠的胰腺组织在不同时间点蛋白组学的变化。方法 36只SD大鼠分为假手术组、SAP组,分别于24 h、48 h、72 h 3个时间点处死大鼠,每时间点6只。动物经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱发SAP,对照组以生理盐水代替5%牛黄胆酸钠行假手术。通过双向电泳分离、硝酸银染色和图谱分析模型组与对照组蛋白点的差异。结果牛磺胆酸钠诱导出SAP典型组织病理学改变,伴随有胰外肺、肾、胃肠器官的损伤。通过图像分析软件分析胰腺组织蛋白组学变化：24 h时SAP组与假手术组有46个差异点,其中9个点蛋白上调,37个点下调;48 h时SAP组与假手术组有97个差异点,其中43个点蛋白上调,54个点下调;72 h时间点SAP组与假手术组有80个差异点,其中10个点蛋白上调,70个点下调。结论牛磺胆酸钠诱导的大鼠SAP模型胰腺组织在不同时间点蛋白组学的变化存在差异。     

负压封闭引流联合组织瓣及骨移植治疗小腿骨及软组织缺损

目的 探讨小腿骨及软组织复合缺损的修复方法.方法 对小腿骨及皮肤缺损的开放胫腓骨骨折5例,经彻底清创,外固定架固定,创面负压封闭引流,待肉芽组织新鲜后早期植骨,再次负压封闭引流,5～7 d后去除负压封闭引流,组织瓣转移修复创面.结果 移植组织瓣全部成活,术后创面渗液经换药愈合,待骨痂生长后去除外固定架,6～12个月骨折愈合,伤口无感染.随访9～38个月,膝、踝关节功能无明显障碍,负重行走肢体无变形.结论 对5 cm以内骨缺损,大块皮肤缺损经彻底清创,负压封闭引流后早期植骨,可缩短创面及骨折愈合时间,降低致残率.     

L-精氨酸诱导大鼠急性坏死性胰腺炎模型的建立

目的建立一种简便、典型的大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)模型。方法大鼠腹腔内分两次注射大剂量0.574mmol.L-1(10%)L-精氨酸,注射后3、12、24和36h观察胰腺病理变化、血清淀粉酶和丙二醛水平。结果胰腺病理评分、血清淀粉酶、丙二醛水平在3h开始升高,随后维持在较高的水平。结论腹腔内注射大剂量10%的L-精氨酸能诱导典型的大鼠ANP模型,是值得推广的造模方法。     

促红细胞生成素的临床应用进展

了解促红细胞生成素（Erythropoietin,EPO）在临床实践中的应用现状,探索和开发其在临床实践中的新使用途径。通过检索国内外最近几年有关EPO临床应用的文献报道得知,随着人们对EPO研究的不断深入,发现它具有促红细胞生成、抗炎症反应、抗细胞凋亡、保护细胞、增强免疫功能等许多种生物学功能,并引起了人们对它极大的研究兴趣。EPO作为一种多效能细胞因子,在众多系统及器官中均有作用靶点,这将为EPO在临床具有潜在的广泛的应用前景提供理论依据。     

姜黄素对消化系统作用的研究进展

姜黄素是一种植物多酚,具有抗肿瘤、抗炎、抗氧化、肝保护等多种药理作用,且毒性低、安全性高,具有广阔的开发应用前景。本文着重介绍近年来姜黄素对消化系统作用的实验研究和临床应用方面的进展。     

胃癌病人血清sIL－2R水平与红细胞免疫功能的相关性研究

作者采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法和红细胞Ｃ３ｂ酵母多糖法检测４７例胃癌病人血清可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平与红细胞免疫功能的变化，并与正常对照组４０例相比较，结果显示：胃癌病人血清ｓＩＬ－２Ｒ水平增高（Ｐ＜０．０１），红细胞免疫功能低下（Ｐ＜０．０１）；血清ｓＩＬ－２Ｒ水平与ＲＢＣＣ３ｂＲ呈负相关（ｒ＝－０．６７，Ｐ＜０．０１）。提示：胃癌病人有免疫功能的紊乱，血清ｓＩＬ－２Ｒ水平的增高和红细胞免疫功能的低下可能与胃癌的发生发展有关。