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61.
阿尔茨海默病 (AD)为中枢神经系统弥漫性病变 ,主要累及海马等脑区 ,发病原因学说不一 ,多认为 β 淀粉样蛋白(Aβ)沉积可能是所有因素导致AD发病的共同途径。人类流行病学调查和小规模的临床试验提示雌激素 (E )、褪黑素(MT)分别可改善AD病情 ,我们探讨在体情况下E、MT单独及联合作用对Aβ神经毒性的影响。材料和方法 :雌性SD大鼠 4 2只 ,鼠龄 5 2周 ,饲养 2 8周 ,使成老年鼠。随机将动物分为假手术、生理盐水 (NS)对照、健康 +Aβ、雌二醇 (E2 ) +Aβ、MT +Aβ、E2 +MT +Aβ 6组 ,每组 7只。立体定向仪下将体…  相似文献   
62.
周思朗  陈俊抛 《广东医学》2003,24(4):366-368
目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对红藻氨酸损毁Meynert基底核造成的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠室管膜下层及海马齿状回神经细胞增殖的影响。方法:AD处理组及AD对照组大鼠前脑Meynert基底核注射红藻氨酸制造阿尔茨海默病模型;正常对照组注射生理盐水。AD处理组造模后每天侧脑室注射bFGF共7d;AD对照组及正常对照组同时间生理盐水,BrdU标记增殖细胞,TUNEL方法标记DNA片段,原位检测凋亡细胞,计数室管膜下层和海马齿状回BrdU阳性细胞与凋亡细胞数。结果:AD处理组大鼠与AD对照组大鼠相比,室管膜下区及海马齿状回BrdU阳性细胞明显增加(P<0.01),而凋亡细胞无明显差异(P>0.05)。AD对照组大鼠与正常对照组大鼠相比,室管膜下区与海马齿状回性细胞数及凋亡细胞均没有明显差别(P>0.05)。结论:bFGF可促进AD模型大鼠脑内神经细胞的增殖,是治疗AD等神经缺损性疾病有希望的一种神经生长因子。  相似文献   
63.
本文对160例头颅CT检查示白质低密度的患者进行改良长谷川痴呆量表(HDS)和简明精神状态检查(MMSE).结果表明160例中仅有58例有智能障碍,因此,仅以CT改变诊断Binswanger’病是不合适的,必须结合临床智能检查。58例中有高血压病史者46例,局灶性神经系统症状和体征45例,语言减少52例,动作减少47例,尿便控制障碍14例。头颅CT扫描示多发性白质疏松33例,侧脑室体疏松9例,半卵圆中心7例,前角6例,后角3例。7例重度痴呆的患者有6例为多发性白质疏松。痴呆与白质疏松的部位和范围密切相关。  相似文献   
64.
目的为了探讨急性脑梗塞患者溶栓过程中血小板活化状态。方法采用ELISA法测定了13例急性脑梗塞患者尿激酶静脉溶栓前后血浆中GMP-140、血栓素B2水平的改变。结果脑梗塞急性期血浆GMP-140、TXB2水平明显高于正常人,说明血小板处于高活化状态,尿激酶溶栓期间血浆GMP-140、TXB2升高,血小板再次被激活。结论急性脑梗塞早期静脉溶栓期间纤溶增加的同时伴有血小板再次被激活,这对指导临床用药,提高溶栓成功率具有重要意义  相似文献   
65.
本实验通过腹腔注射卡因酸建立模型,7d后观察大鼠海马神经元及胶质细胞活性改变的情况,以探讨兴奋性氨基酸过多对胶质细胞活性和神经元的影响.  相似文献   
66.
多发性脑梗塞痴呆的现状   总被引:14,自引:0,他引:14  
老年期痴呆约占老年人口的4.5%,最常见的老年期痴呆为多梗塞痴呆(MID)及老年性痴呆和Alzheimer病(现将后二者统称为Senile Dementia of Alzheimer Type SDAT)。据Robert称,有65%老年期  相似文献   
67.
目的:探讨去卵巢、去松果体对海马、齿状回细胞凋亡的影响,了解雌激素、褪黑素缺乏与阿尔茨海默病发病及进展的关系。方法:将大鼠随机分为正常、假去卵巢、去卵巢、假去松果体、去松果体、假去卵巢+假去松果体、去卵巢+去松果体7组。术后90d,用苏木精-伊红、TUNEL染色观察去卵巢、去松果体对海马细胞凋亡的影响。结果:假手术各组与正常组在各项检测指标上无明显差异,合并为A组,A组在海马、齿状回偶有细胞凋亡但部位不恒定,去卵巢、去松果体、去卵巢+去松果体各组均出现显著增多的细胞凋亡,并且去松果体+去卵巢组(17.75±3.43)个>去松果体组(14.27±1.35)个>去卵巢组(10.01±2.22)个>A组(6.09±2.21)个,差异有非常显著性意义(P<0.01);A组犤(20.92±5.77)个犦、去卵巢组犤(23.04±2.31)个犦、去松果体组犤(22.25±5.01)个犦、去松果体+去卵巢组犤(23.27±4.78)个犦海马、齿状回无明显胶质细胞增生(P>0.05)。结论:去卵巢、去松果体可诱发海马、齿状回细胞凋亡显著增多,且去松果体比去卵巢影响大,去卵巢+去松果体影响更大;这种影响与胶质细胞无关。  相似文献   
68.
目的:探讨松果体功能减退对大鼠学习能力、大脑皮质胆碱能纤维分布以及一氧化氮合酶表达影响。方法:实验于1997—07/2000—06在珠江医院神经内科实验室完成。选择经Y型迷宫测试学习正常的雄性SD大鼠12只,随机分两组,实验组6只,行松果体摘除术,对照组6只行假手术。①学习能力测试:大鼠学习能力测试用三等分Y型迷宫进行,以大鼠学习尝试次数表示。②采用酶组织化学法测乙酰胆碱酯酶表达,采用SABC法检测神经元型一氧化氮合酶表达。③乙酰胆碱酯酶纤维定量分析:采用Leica Diaplan显微镜及Leica Quantimet 500&;#177;图像分析仪,测量单位面积内乙酰胆碱酯酶的密度,定量参数为每374693.656μm^2内乙酰胆碱酯酶纤维覆盖面积(μm^2)。运动皮质,体感皮质测量第Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ层,海马为CA1,CA2,CA3区的辐状层、腔隙层、分子层和齿状回多形细胞层。皮质神经元型一氧化氮合酶表达以每只大鼠随机取相同部位的3张切片,共计6张切片,光镜下分别随机选右侧皮质、内侧隔核一斜角带核、纹状体、海马区各部位相邻4个视野(&;#215;400),统计神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数。结果:纳入动物12只,均进入结果分析。①大鼠学习能力测试:术前实验组大鼠学习能力(14.67&;#177;4.97)次,与对照组(14.33&;#177;4.32)次基本一致(P〉0.05),松果体摘除40d后大鼠学习能力(28.67&;#177;2.42)次,比术前自身对照及术后对照组(13.83&;#177;8.33)次明显下降(P(0.01)。②大鼠大脑皮质中乙酰胆碱酯酶纤维密度测定结果:实验组各部位均比对照组明显降低[实验组运动皮质、体感皮质、海马CA1,CA2,CA3区和齿状回多形细胞层纤维密度分别为(15244&;#177;1339),(14764&;#177;1391),(12991&;#177;970),(15077&;#177;1020),(19546&;#177;1489),(19337&;#177;1378)μm^2,对照组分另4为(21001&;#177;1021),(17930&;#177;2225),(17260&;#177;1342),(18911&;#177;1048),(24108&;#177;1671),(22917&;#177;1909)μm^2,P(0.01]。③不同脑区神经元型一氧化氮合酶表达:实验组大鼠大脑皮质含有较多神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数,细胞数为(5.90&;#177;0.68)个,并以体感皮质稍多于运动皮质,多于对照组(3.68&;#177;0.39)个(P<0.05);隔核一斜角带核部神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数(16.21&;#177;2.03)个,明显多于对照组(9.32&;#177;1.05)个(P<0.01);海马部神经元型一氧化氮合酶阳性细胞数(4.27&;#177;0.75)个、纹状体区(9.35&;#177;2.58)个,与对照组(3.94&;#177;0.53)个和(8.96&;#177;2.31)个相比差异无显著性(P〉0.05)。结论:大鼠松果体摘除可以引起大鼠学习能力障碍,其原因可能与大脑皮质、隔核-斜角带核神经元型一氧化氮合酶过度表达,引起一氧化氮神经毒性致胆碱能神经元受损伤有关。  相似文献   
69.
冼煜  陈俊抛 《中国临床研究》2014,(10):1204-1206
目的探讨老年急性脑梗死不同TOAST分型的血浆纤维蛋白原(FIB)水平及其对神经功能的影响。方法117例急性脑梗死患者按TOAST病因分型方法分类后,检测患者血浆FIB浓度,比较病例组与对照组以及各亚型之间的血浆FIB水平;对患者进行神经功能缺损评分,并比较不同程度神经功能缺损的FIB水平。结果脑梗死组各亚型中的FIB水平均显著高于对照组(P均〈0.05),FIB在LAA型中的水平最高,LAA型与CE型差异无统计学意义(P〉0.05),但与SAA型相比,差异有统计学意义(P均〈0.05)。随着FIB的水平升高,急性脑梗死的神经功能缺损评分升高(P〈0.05)。结论血浆FIB水平在脑梗死发生、发展过程中起重要作用,其中与LAA、CE型的发生关系更为密切。急性脑梗死患者FIB水平越高,神经受损越严重。  相似文献   
70.
目的 探讨MRI所示的后循环梗死灶与DSA发现的椎基底动脉狭窄的相关性.方法 回顾分析30例后循环梗死患者的临床资料,将每例后循环梗死患者头部MRI发现的梗死灶与DSA所见的椎基底动脉狭窄血管进行对照.结果 MRI示单发性梗死22例(其中脑干梗死10例,小脑梗死8例,丘脑梗死2例,枕叶梗死2例),多发性梗死8例.DSA...  相似文献   
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