Aβ_(1-40)海马注射对大鼠脑内一氧化氮合酶表达的影响

目的　探讨一氧化氮合酶 (NOS)在 β淀粉样蛋白 (Aβ)神经毒性及阿尔茨海默病 (AD)病理机制中的作用。方法　应用免疫组化方法 ,观察大鼠海马齿状回Aβ1 4 0 注射后神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)表达变化。结果　正常大鼠海马齿状回区含nNOS神经元计数为 8 96± 0 35个 /视野 ;生理盐水注射后局部含nNOS神经元无明显变化 (8 97± 0 2 9个 /视野 ) ;Aβ1 4 0 注射后 ,注射区周围含nNOS神经元数目显著减少 (2 98± 0 2 4个 /视野 )。正常及生理盐水注射组脑内未见iNOS表达 ;Aβ1 4 0 注射后 2d、10d和 30d ,注射区持续出现大量含iNOS的胶质细胞 (主要为星形胶质细胞 ) ,反应面积分别为 0 90 5± 0 0 82、0 96 2± 0 16 1、0 935± 0 12 5mm2 。结论　Aβ1 4 0 海马注射可损伤局部含nNOS神经元及诱导胶质细胞iNOS表达 ,NOS在Aβ神经毒性和AD发病中有重要作用。     

中风左偏瘫和右偏瘫中医证型分布的差异

目的：探讨中风左偏瘫和右偏瘫中医证型分布的差异。方法：对首次发作的中风左偏瘫组136例和右偏瘫组124例进行中医辨证分型,统计两组各证型的例数及比例,比较两组证型分布的差异。结果：左偏瘫组证型分布依次为血瘀、阴虚阳亢、痰、气虚、火热、风,右偏瘫组证型分布依次为痰、气虚、火热、风、血瘀、阴虚阳亢,两组血瘀证、阴虚阳亢证、痰证、气虚证分别对比,差别均具有统计学意义（P〈0.01）。结论：左偏瘫组证型以血瘀证、阴虚阳亢证多见,右偏瘫组证型以痰证、气虚证多见,两组证型分布的差异对于中医辨证论治中风偏瘫有指导意义。     

腹腔注射卡因酸对大鼠海马细胞凋亡的影响

目的: 探讨腹腔注射兴奋性氨基酸对大鼠海马神经元及Bax/bcl-2表达的影响。方法: 将大鼠随机分成两组,实验组给予腹腔注射卡因酸,对照组给予腹腔注射等体积磷酸盐缓冲液(PBS);3天后以尼氏染色海马神经元,T U NEL法检测海马神经元凋亡;Bax/bcl-2抗体标记神经元Bax/bcl-2蛋白,SABC法检测。结果: 实验组大鼠海马神经元带变狭,TUNEL染色阳性对照片可见大量阳性细胞,阴性对照片未见阳性细胞;实验组Bax为强阳性,Bcl-2为阳性;PBS生理盐水对照组Bax为弱阳性(+),Bcl-2均为强阳性(++)。结论: 腹腔注射卡因酸可以引起大鼠海马神经元凋亡,Bax表达上调,Bax/bcl-2平衡改变可能与神经元凋亡有关。     

去松果体对大鼠学习能力及大脑皮质NOS表达的影响

目的探讨去松果体后其功能减退致褪黑素（ＭＴ）分泌减少对大鼠学习能力及大脑皮质一氧化氮合酶（ＮＯＳ）表达的影响。方法将大鼠进行Ｙ型迷宫测试,淘汰学习障碍的大鼠,将学习正常的大鼠随机分二组,实验组手术摘除松果体,对照组给予假手术,饲养４０天后再行Ｙ型迷宫测试,ＳＡＢＣ法检测神经元型一氧化氮合酶（ｎＮＯＳ）表达。结果实验组大鼠学习能力明显低于对照组大鼠（Ｐ〈０．０１）,而大脑皮质、内侧隔核－斜角带核（Ｓ     

β淀粉样蛋白诱导脑内神经元调亡及褪黑素的保护作用

目的 探讨凋亡机制在β－淀粉样蛋白（Ａβ）服内致阿尔茨海默病（ＡＤ）作用中的意义及褪黑素（ＭＴ）对Ａβ脑内神经毒性的干预效果。地将Ａβ１－４０微量注射至大鼠右侧海马ＣＡ１区,７天后,用尼氏染色检测神经元丢失,ＨＥ染色、ＴＵＮＥＬ染色及透射电镜检测细胞凋亡,用免疫组织化ＳＡＢＣ法检测Ｂａｘ／Ｂｃｌ－２表达。结果 Ａβ组右侧海马ＣＡ１区发现大量凋亡细胞,而假手术对照组和生理盐水对照组未发现细胞凋亡;Ａ     

大鼠海马注射β淀粉样蛋白建立记忆障碍模型的研究

目的 建立记忆障碍大鼠模型,探讨β淀粉样蛋白（Ａβ）的在体毒性作用。方法 给大鼠双侧海马ＣＡ１区定向注射Ａβ１－４０（模型组）,注射生理盐水的大鼠作为对照组,并设立正常对照组和假手术对照组。２周后各组大鼠均作Ｙ型迷宫测试后进行苏木素－伊红、刚果红、尼氏染色及乙酰胆碱脂酶（ＡＣｈＥ）组化染色等病理学观察。采用方差分析和ｔ检验对量化指标行统计分析。结果 模型组大鼠ＡＣｈＥ阳性纤维密度及空间学习、记忆能     

高压氧对人血淋巴细胞DNA氧化损伤的影响

目的　探讨高压氧（ＨＢＯ）治疗对人体血液淋巴细胞ＤＮＡ氧化损伤的影响。方法　１６ 名健康男性志愿者随机分为甲、乙两组,均置于ＨＢＯ（０．２５ ＭＰａ）治疗环境中,每天暴露２０ 分钟３次,中间吸空气５分钟,共３ 天。甲组单纯ＨＢＯ处理,乙组在ＨＢＯ暴露前三天开始静脉滴注维生素Ｃ１ ｇ,每日１ 次。分别于第一天ＨＢＯ暴露前和暴露后即刻、１２ 小时、２４ 小时,第２ 天和第３ 天ＨＢＯ暴露前和暴露后即刻采集静脉血样,经单细胞凝胶电泳分析结合ＦＰＧ定量检测ＤＮＡ碱基的氧化损害。结果　第一天ＨＢＯ 暴露后即刻、１２ 小时较暴露前明显存在氧化损害（Ｐ＜ ０．０１）,第一天ＨＢＯ 后２４ 小时未见明显ＤＮＡ氧化损害（Ｐ＞ ０．０５）;第２天和第３天ＨＢＯ暴露后即刻未见明显ＤＮＡ 氧化损害（Ｐ＞ ０．０５）;预先注射维生素Ｃ的乙组第一天ＨＢＯ暴露前、后均未见明显ＤＮＡ 氧化损害（Ｐ＞ ０．０５）。结论　ＨＢＯ治疗后立即对ＤＮＡ碱基产生氧化损害;２４小时内机体抗氧化防御系统能力提高,ＤＮＡ 碱基氧化损害消失;抗氧化剂维生素Ｃ可以防止这种损害。     

性激素与老年脑梗死关系的初步研究

目的 探讨性激素失衡与老年脑梗死的关系及性激素引起脑梗死可能机制。方法 采用放射免疫测定老年急性脑梗死患者急性期及恢复期之雌二醇 (E2)、睾酮 (T)、孕酮 (Pr)、促卵泡生成素 (FSH)、黄体生成素 (LH)血清水平,将之与对照组进行比较,采用沉淀飘浮酶联法及乙酰丙酮显色法测定,急性脑梗死患者及对照组之血清总胆固醇 (TC)、甘油三脂 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇 (VLDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C)及其亚组分 (HDL2-C)、 (HDL3-C)。结果 男性脑梗死患者急性期及恢复期 E2、 E2/T比值明显高于男性对照组,女性脑梗死患者急性期及恢复期 E2明显低于女性对照组, FSH、 LH明显高于对照组,且与 E2呈负相关,男性患者 E2、 E2/T比值与 TC、 LDL-C呈正相关,与 HDL-C、 HDL2-C呈负相关;女性患者 E2与 TC、 LDL-C呈负相关,与 HDL-C、 HDL2-C呈正相关。结论 男性 E2、 E2/T比值水平升高,女性 E2水平降低,可能是引起脑梗死的危险因素之一。它们引起脑梗死的机制之一是影响血脂代谢,从而引起动脉粥样硬化。     

脑梗死并发肢体深部静脉血栓的防治

深部静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT)是由于血栓阻塞了某支深静脉,致血栓远侧的血液回流障碍,引起组织淤血,多见于四肢,尤其是下肢,常表现为相应肢体肿胀,也是致命性肺栓塞的原因.