肾性高血压大鼠孤束核区一氧化氮合成酶的分布变化

目的 探讨NOS在肾性高血压大鼠发病过程中所起的作用。方法 建立肾性高血压大鼠的动物模型，通过免疫组化染色检测其孤束核区NOS的变化情况。结果 大鼠形成肾性高血压后其孤束核区NOS的数量明显少于未行肾动脉狭窄术血压正常的大鼠。结论 孤束核区NOS的下降是引起血压增高的原因之一。     

去卵巢、去松果体对β—淀粉产蛋白诱导的大鼠海马神经损害的影响

目的：探讨去卵巢（OVX）、去松果体（PX）对β－淀粉产蛋白（beta-amyloid,Aβ）注入海马齿状回（dentate gyrus,DG)诱导的神经损害的影响。方法：将雌性大鼠随机分为假手术，生理盐水（NS）注射、正常＋Aβ、假OVX＋Aβ、OX＋Aβ、假PX＋Aβ、PX＋Aβ、假OVS＋假PX＋Aβ、OVX＋PX＋Aβ9组，术后60d将体外孵育的Aβ1－40注入海马DG分子层，7d后用Nissl,HE`TUNEL染色观察海马DG神经病理损害情况。结果：假手术组无海马DG损害，NS组无DG损害，针道处海马CA1锥体细胞带略有紊乱，中断，胶质细胞少量，两组偶有细胞凋亡（PCD），但部位不恒定，数量无显著差别。假VOX＋Aβ、假PX＋Aβ、假OVX＋假PX＋Aβ，正常＋Aβ各组在各项检测指标上无显著差异，合并为B组。海马DG神经细胞的损害，胶质细胞增生及PCD在NS、B、OVX＋Aβ、PX＋Aβ，PX＋OVX＋Aβ各组间依次显著增加（P＜0．01）。前两变量这间线性相关系数（r1)=0．975（P＜0．01），后两变量之间r2＝0．977（P＜0．01）。结论：Aβ注入海马DG可导致神经毒性，PCD参数神经毒性过程，其神经毒性与胶质细胞增生成正相关。OVX、PX可加重Aβ神经毒性，其影响与OVX、PX可加重胶质细胞增生有关， PX＋OVX＞PX＋OVX。     

腹痛型癫痫26例临床与脑电图分析

本文报告26例腹痛型癲痫的临床与脑电图资料。男17例,女9例,其中14岁以下24例,成人2例,提示本症以儿童多见。所有病人脑电图均以阵发性高幅慢波为特征;突然发作性剧烈上腹痛为主要临床表现伴有恶心、呕吐。抗癲痫药物治疗效果显著。此外作者还对该症提出6条诊断标准。     

碱性成纤维细胞生长因子对海马伞切断大鼠海马神经的影响

目的了解碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对海马伞切断造成的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马齿状回神经发生的影响,探讨bFGF治疗AD的前景。方法36只SD大鼠随机分成正常对照组(n=12)、AD对照组(n=12)和AD处理组(n=12)。AD处理组及AD对照组大鼠左侧海马伞切断制造AD模型;正常对照组注射生理盐水。AD处理组造模后每天侧脑室注射bFGF共7d;AD对照组及正常对照组同时间注射生理盐水。BrdU标记增殖细胞。TUNEL方法标记DNA片段,原位检测凋亡细胞。计数海马齿状回BrdU阳性细胞与凋亡细胞数。结果AD处理组大鼠与AD对照组大鼠相比,海马齿状回BrdU阳性细胞增加犤两组在颗粒细胞层阳性细胞分别为(163±37),(53±5)个/切片平面;海马门(28.5±5.5),(12.3±2.8)个/切片平面;分子层(10.7±2.2),(6.0±1.4)个/切片平面犦,差异有非常显著性意义(F=103.4,83.4,33.4,P<0.01),而凋亡细胞差异无显著性意义(P>0.05)。AD对照组大鼠与正常对照组大鼠相比,海马齿状回BrdU阳性细胞数及凋亡细胞差异均无显著性意义(P>0.05)。结论bFGF可刺激AD模型大鼠海马神经发生。     

浅析中医药在脑卒中的应用

脑卒中发病机制复杂,本文介绍了中医学的脑卒中发病机制,以及针对各种病因进行辩证施治方法。     

促红细胞生成素对缺血海马CA1区神经元Bcl—x1和细胞色素C作用的相关性研究

目的探讨促红细胞生成素（Erythropoietin，EPO）的神经保护机制。方法采用4-VO法制作大鼠全脑缺血模型。将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组、EPO预处理组。全脑缺血前3h，EPO组大鼠脑室立体定向注射重组人促红细胞生成素（rHu—EPO），生理盐水组则给予生理盐水，假手术组只进行假手术处理。观察缺血后24h各组海马CAl区bcl-x和细胞色素c（cytochmmeC，CytC）表达是否有相关性。结果bcl—x1和CytC预处理可以抑制缺血后大鼠海马CAl区神经元CytC从线粒体释放入胞浆，这种作用可能与促进bcl-x1表达相关。     

学习记忆能力下降大鼠神经细胞增殖的研究

目的　观察学习记忆能力减退老年大鼠海马齿状回神经细胞的增殖。方法　Morris水迷宫筛选出学习记忆能力减退大鼠 (痴呆组 )与正常大鼠 (对照组 )。BrdU标记海马齿状回增殖细胞。TUNEL法标记DNA片段原位检测凋亡细胞。计数海马颗粒细胞层与海马门的BrdU阳性细胞与凋亡细胞数。结果　痴呆组与对照组大鼠相比 ,海马颗粒细胞层BrdU阳性细胞显著增加 (P <0 0 1) ,而凋亡细胞数无显著差异 (P >0 0 5 )。海马门BrdU阳性细胞数及凋亡细胞数均无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　学习记忆能力减退的老年大鼠海马齿状回神经细胞增殖能力减低。     

去卵巢、去松果体对大鼠隔区细胞凋亡的影响

近来有些学者认为[1,2 ] 老年期体内雌激素(Estrogen ,E)、褪黑素(Melatonin ,MT)水平下降是老年疾病中的危险因素。研究显示阿尔茨海默病(Alzheinmer,sdisease ,AD)患者的边缘系统存在着广泛性萎缩,其中最大百分比的体积丧失出现在隔区(34% ) ,并且隔区的病理损害与AD的情绪障碍、学习与记忆能力减退密切相关[3] 。隔区参与了情感反应及学习记忆活动的神经环路。关于E、MT与隔区病理损害关系的研究较少,本实验通过给大鼠去卵巢(Ovariectomy ,OVX)、去松果体(Pinealectomy ,PX) ,造成内源性E、MT缺乏,观察隔区病理损害情况,以了解…     

急性脑梗塞患者静脉溶栓治疗期间血浆纤溶活性和GMP-140变化的研究

本文动态观察了１３例急性脑梗塞患者早期大剂量尿激酶静脉溶栓期间血浆纤溶活性及ＧＭＰ－１４０的变化。结果显示溶栓完毕后即刻血浆纤溶酶原活性（ｔ－ＰＡ）和Ｄ－二聚体明显升高（Ｐ＜０．０５），纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）明显下降（Ｐ＜０．０５），但这些变化持续时间较短，血浆ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ活性分别于２４小时、４８小时后又恢复到溶栓前水平，血浆ＧＭＰ－１４０于溶栓完毕后即刻上升，２４小时达高峰，４８小时后下降。认为急性脑梗塞早期静脉溶栓期间继发性纤溶增加同时伴有血小板激活，凝血活性增高