L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的表达

背景:管紧张素Ⅱ可损伤胰岛素信号中的下游信号分子引起胰岛素抵抗,但其机制不清.目的:察血管紧张素Ⅱ对L6 大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3 激酶、蛋白激酶B 和葡萄糖转运蛋白4的影响.方法:6 细胞培养及诱导分化肌管,根据干预措施不同实验分为对照组、胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素+H89 Ⅱ组.采用RT-PCR 检测4 组磷脂酰肌醇3 激酶、蛋白激酶B mRNA 表达,免疫荧光检测胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4 表达.结果与结论:岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素+H89 Ⅱ组的磷脂酰肌醇3 激酶mRNA 表达均较对照组显著升高(P < 0.05).各组间蛋白激酶B mRNA 表达差异无显著性意义(P > 0.05).相比对照组,其余3 组间胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1 和葡萄糖转运蛋白4(膜蛋白)表达均升高(P < 0.05);胰岛素+血管紧张素+H89 Ⅱ组酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1 和葡萄糖转运蛋白4 表达低于胰岛素组但高于胰岛素+血管紧张素Ⅱ组(P < 0.05).结果显示,血管紧张素Ⅱ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA 通路引起胰岛素下游信号传导受阻,葡萄糖转运蛋白4 表达减少,葡萄糖转运障碍,进而导致胰岛素抵抗.     

矮小症的病因与遗传学现状

矮小症在内分泌系统疾病乃至儿科疾病中都相对少见。而导致矮小症的病因复杂多样,病因构成比大致相仿,前5位病因为：生长激素缺乏症、体质性青春期延迟、家族性矮小、宫内发育迟缓、甲状腺功能减低。一些矮小症还具有遗传学方面的改变,多数为基因突变导致,如：生长激素缺乏症和软骨发育不全,也有染色体畸形,如：先天性卵巢发育不全。本文就目前国内外对矮小症的多种病因及其遗传学变化现状进行综述,分析相关疾病的遗传学改变。     

辛伐他汀对血管紧张素Ⅱ刺激的肾上腺皮质癌H295R细胞的分泌和增殖的影响

目的研究辛伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激的肾上腺皮质癌H295R细胞的分泌和增殖的影响。方法H295R细胞分为对照组、AngⅡ(100 nmol/L)处理组、辛伐他汀(10μmol/L)处理组和AngⅡ+辛伐他汀处理组,用化学发光法检测培养液中的皮质醇;用放射免疫分析法(RIA)检测培养液中的醛固酮;用实时荧光定量PCR检测11β-羟化酶(CYP11B1)和醛固酮合成酶(CYP11B2)的mRNA表达;用MTS法观察细胞增殖。结果与对照组相比,AngⅡ刺激皮质醇和醛固酮分泌及其合成酶CYP11B1与CYP11B2 mRNA的表达,辛伐他汀抑制皮质醇分泌及其合成酶CYP11B1 mRNA的表达(P0.05);与单独AngⅡ处理组相比,AngⅡ+辛伐他汀组能显著抑制AngⅡ刺激的皮质醇和醛固酮分泌及其合成酶CYP11B1与CYP11B2 mRNA的表达(P0.05);AngⅡ对H295R细胞增殖无明显影响,辛伐他汀抑制细胞增殖,并且,辛伐他汀与AngⅡ联合处理细胞,这种抑制作用更显著(P0.05)。结论辛伐他汀抑制AngⅡ诱导的肾上腺皮质癌H295R细胞的皮质醇与醛固酮的分泌;辛伐他汀抑制H295R细胞增殖,与AngⅡ联合处理细胞这种抑制作用更显著。     

中国部分省市糖尿病足病临床资料和住院费用等比较

目的比较2004年和2012年的糖尿病足病患者的临床资料、溃疡特点、预后及住院费用。方法以统一的方法调查2004年全国10个省市14家三甲医院和2012年全国11个省市15家三甲医院住院糖尿病足病患者,包括病史、生化检查、足溃疡分类分期和预后及住院费用等。采用t检验、χ2检验和u检验比较两组有关数据,住院费用进行消费价格指数校正。结果2004、2012年糖尿病足病患者分别为386例、682例。2012年与2004年相比,患者的年龄、文化程度、糖尿病病程、腰臀比、糖化血红蛋白、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、尿酸、血脂异常的检出率、脑血管病和外周动脉病变及糖尿病周围神经病变的患病率、溃疡性质及住院费用的差异均无统计学意义（均P＞0.05）。与2004年相比,2012年患者的足病病程短[1（1～6）比6（1～16）月,u＝-7.955,P＜0.05]、男性比例高（65.2％比58.5％,χ2＝4.738,P＜0.05）;吸烟率（45.8％比39.0％,χ2＝4.602,P＜0.05）、饮酒率（41.1％比19.1％,χ2＝51.179,P＜0.05）高;空腹血糖、餐后血糖、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇降低（ t＝-2.987、-2.855、-4.91、-3.748;均P＜0.05）;高血压、冠心病、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变的患病率升高（χ2＝47.572、13.297、9.638、4.329;均P＜0.05）;足溃疡的感染率、Wagner 3级以上比例及Texas D期比例升高（χ2＝6.787、40.880、11.028,均P＜0.05）;总截肢率升高,但大截肢率降低、愈合率升高（χ2＝8.838、8.908、107.773,均P＜0.05）,住院天数缩短[18（12～32）比21（15～32）d,u＝-3.349,P＜0.05]。结论2012年与2004年的糖尿病足病患者具有高龄、男性居多、文化程度低、糖尿病病程长、血糖控制差、心血管危险因素及糖尿病并发症多、住院费用高的特点。2012年与2004年相比,糖尿病足病患者合并症及并发症更多、足溃     

外源性胰岛素自身免疫综合征十例临床分析

目的　探讨外源性胰岛素自身免疫综合征（EIAS）的临床特点,结合文献了解其临床诊治过程及特点,提高临床医生对该病的诊疗技能。方法　回顾性分析2010年1月-2019年3月内蒙古医科大学内分泌科确诊的10例EIAS患者的一般资料、实验室检查结果、治疗及预后等情况。结果　10例患者中男5例、女5例,年龄35~83岁,糖尿病病程7~23年,低血糖发作多为空腹低血糖,均有长期胰岛素治疗史。患者合并自身免疫疾病情况为湿疹性皮炎1例、银屑病1例。抗体检测结果显示血清胰岛素细胞抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）均阴性,胰岛素自身抗体（IAA）阳性10例。血清胰岛素水平均显著升高,与血清C肽水平不匹配。8例患者停用胰岛素,其中6例改为口服降糖药,1例低血糖后出现昏迷,给予甲泼尼龙静脉滴注,1例改变饮食习惯。其余2例患者更换胰岛素剂型,同时加用拜糖平。10例患者治疗后分别于2周~5个月无低血糖发作。结论　长期使用胰岛素的糖尿病患者,出现反复发作、严重的自发性低血糖,胰岛素水平显著升高,且与血清C肽水平不匹配、IAA阳性时,临床应考虑EIAS的诊断。治疗上停用原有胰岛素,或更换胰岛素剂型,病情严重者给予糖皮质激素,患者预后良好。     

库欣综合征24例临床分析

目的探讨库欣综合征患者的病因、临床表现、实验室检查、诊断方法等,提高该病的早期诊断水平。方法收集2007年1月—2012年12月24例库欣综合征患者的完整临床资料,进行回顾性分析。结果该组病例主要病因为库欣病和肾上腺皮质腺瘤。临床表现以高血压出现频率最高(83.33%,20/24),糖代谢异常和低血钾分别为54.17%(13/24)和37.50%(9/24),紫纹、瘀斑、痤疮少见。诊断试验方面,20例内源性库欣综合征患者均不被小剂量地塞米松抑制,7例库欣病患者中5例能被大剂量地塞米松抑制。5例垂体MR示微腺瘤,肾上腺肿瘤患者的肾上腺CT均有阳性发现。结论库欣综合征临床表现迥异,患者高血压、糖代谢异常的发生率均较高。大剂量地塞米松抑制试验、促肾上腺皮质激素水平联合影像学检查对病因诊断至关重要。     

青少年原发性甲状腺功能减退症临床分析

目的：探讨青少年原发性甲状腺功能减退症的误诊病例。方法：对2006—12—2008—12在门诊就诊的10例青少年原发性甲状腺功能减退症的临床资料进行分析。结果：8例误诊,误诊为肾病1例;甲状腺炎1例;贫血、慢性肝病1例;心肌炎1例;气血虚1例;发育迟缓1例;单纯性甲状腺肿1例;营养不良1例。最短被误诊时间0．5年,最长可达7年。结论：原发性甲状腺功能减退症（甲减）临床表现多样,纷繁复杂,尤其对于青少年身材矮小,生长速率减慢,早发育或晚发育及记忆力减退等,应行甲状腺功能测定,以免漏诊,延误病情。     

以顽固性低血钾为首发表现的异位ACTH综合征2例并文献复习

1病例介绍 例1．男，56岁。因间断全身乏力4年余，全身水肿15d于2007年1月8日入院。患者于4年前间断出现全身乏力，偶有“发作性软瘫”，补钾后好转。于15d前出现眼睑、颜面部水肿，渐延及全身，全身乏力渐加重，伴胸闷、咳嗽、咯白痰，体质量略有下降。     

原发性甲状旁腺功能亢进症误诊2例分析

本文就我院所遇2例误诊为骨肿瘤而进行手术治疗，给患者及家属带来沉重精神和经济负担的原发性甲状旁腺功能亢进症2例病例结合相关文献分析报告如下。     

蛋白质组学的研究现状及其在2 型糖尿病中的应用

蛋白质组学是对基因编码蛋白质进行大规模分析的一门新兴学科。本文概述蛋白质组学的基本 技术：双相凝胶电泳、多维液相色谱、生物质谱技术及蛋白质芯片在2 型糖尿病（T2DM）中的应用,从而 探讨T2DM 中与炎症及脂代谢紊乱相关的生物蛋白：C 反应蛋白、α2- 巨球蛋白、载脂蛋白A1、Clusterin 及锌-α-2 糖蛋白的研究进展,发现早期诊断T2DM 新的特异性标志物及药物作用靶点。